Il bodybuilding è una vistosa dimostrazione della realizzazione dell’uomo. L’attitudine che lo accompagna mi riporta alla mente le cattedrali barocche europee in cui ogni centimetro dell’opera urlava, “Di più è meglio!”. Il bodybuilding è sia una sottocultura che una scienza. È una scienza multidisciplinare che comprende la fisiologia, la biologia, l’endocrinologia, il metabolismo, la fisiologia cellulare, la genetica, la biologia molecolare e, non dobbiamo dimenticarcene, la farmacologia. La lista dei settori scientifici legati al bodybuilding è molto lunga.
Considero le gare di bodybuilding una specie di fiera di campagna. Quando rifletto sulla situazione attuale del bodybuilding professionistico mi vengono in mente capi di bestiame campioni portati davanti a orde di spettatori ingordi che si esaltano alla vista di qualcosa che va oltre a quanto concepito dalla natura.
In qualità di bodybuilder, non posso fare a meno di pensare a tutto il tempo, le energie, il cibo, la manipolazione genetica e i farmaci necessari per creare un essere umano con una massa muscolare imponente. Qui, alla fiera, allevare bestiame da premio non è una questione di morale o di etica, è piuttosto una manifestazione di dedizione, della giusta applicazione delle conoscenze e forse una dimostrazione delle proprie risorse finanziarie. Quello che viene fatto all’animale per farlo crescere più grosso, più magro e più velocemente è, per la gran parte, considerato benefico. Per me il bodybuilding è la stessa cosa. Usare i farmaci e la manipolazione genetica per rendere il corpo umano più grosso e più magro, nella metà del tempo, non è di per se una questione morale ma piuttosto un esercizio della realizzazione scientifica. È un’espressione della comprensione umana dei settori scientifici precedentemente menzionati così da assumere il controllo del mondo naturale che sta intorno a noi o, in questo caso, dentro di noi.
Allora perché le riviste scientifiche più importanti non riconoscono il bodybuilding come un vero e proprio settore della ricerca scientifica? La risposta è complicata, di certo troppo filosofica per esprimerla qui. Visti i nostri scopi, diciamo soltanto che il bodybuilding non rappresenta un valore sufficiente per la nostra società per essere riconosciuto ufficialmente come una cosa a cui dedicare tempo e soldi pubblici. Contemporaneamente, gli scienziati continueranno a usare gli strumenti e le tecniche del bodybuilding per esplorare le proprie aree di ricerca rispettate. Per il momento, per raggiungere i nostri obiettivi noi bodybuilder ci dovremo accontentare di raccogliere le briciole delle alte sfere della ricerca.
Questo articolo presenta un quadro olistico di alcune delle briciole più recenti cadute dai banchi dell’accademia. Ci concentreremo sulla giusta applicazione dell’ormone della crescita (GH) e del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) per costruire la massa muscolare. Queste informazioni verranno presentate in modo da descrivere come questi fattori di crescita possono essere inseriti nei protocolli tradizionali composti principalmente da androgeni. Leggendo questo articolo è importante ricordare che il mio punto di vista sul bodybuilding influenzerà indubbiamente il modo in cui presento queste informazioni. Non perdòno in nessun modo il raggiro per vincere una gara o l’infrazione delle leggi per raggiungere i propri obiettivi. Io sto semplicemente condividendo delle informazioni con gli utilizzatori attuali o potenziali che hanno legalmente accesso alle sostanze anaboliche.
L’asse GH/IGF-1I livelli di GH del corpo sono strettamente regolati da numerose sostanze chimiche che comprendono i macronutrienti, i neurotrasmettitori e gli ormoni. Il segnale per aumentare i livelli di GH del corpo parte dell’ipotalamo. Lì, due ormoni peptidici agiscono insieme per aumentare o diminuire la produzione di GH da parte della ghiandola pituitaria. Questi ormoni sono la somatostatina (SS) e l’ormone rilasciante ormone della crescita (GHRH). La somatostatina agisce nella pituitaria per diminuire la produzione di GH. Il GHRH agisce nella pituitaria per aumentare la produzione di GH. Insieme questi ormoni regolano, in modo pulsatile, il livello di GH che circola nel corpo (vedere la figura 1 a pagina seguente).
Sono molti i fattori che possono influenzare questo equilibrio delicato. Primo, il GH è soggetto a un feedback negativo in riposta al suo stesso rilascio. Il GH, come l’IGF-1, ritorna nell’ipotalamo e nella pituitaria per aumentare il rilascio di SS, diminuendo così il rilascio di GH. Il GH può agire anche in modo autocrino e paracrino (cioè influenzando le cellule sorgente e le cellule circostanti senza dovere entrare in circolazione) all’interno sia dell’ipotalamo che della pituitaria.
Anche i neurotrasmettitori influenzano i livelli di GH nell’ipotalamo. Questo controllo neuroendocrino deve ancora essere chiarito ma alcuni fattori sono già chiaramente coinvolti (vedere la tabella 1).
| Tabella 1 | ||
| Sistema del neurotrasmettitore | Effetto sul GH | Neurotrasmettitore o farmaco |
| Adrenergico a2 a1 b | Incremento Riduzione Riduzione | Clonidina Metossamina Clenbuterolo |
| Colinergico | Incremento | Acetilcolina |
| Oppiodi | Incremento | Morfina |
| Dopamina | Incremento | L-Dopa |
| Peptidi stomaco-cervello | Incremento | |
valori a riposo. I livelli bassi di FFA con l’ingerimento di acido nicotinico sono stati associati a un incremento di 3-6 volte delle concentrazioni di ormone della crescita umano durante l’attività fisica. Resta comunque la domanda se questo aumento significativo ma temporaneo del GH produca un maggiore effetto dell’allenamento. Può creare una maggiore capacità di deposito del glicogeno ma a parte questo non sappiamo niente con certezza.La riduzione calorica riduce drasticamente i livelli ematici di IGF-1 e contemporaneamente aumenta il rilascio di GH. Questo meccanismo aiuta efficacemente il soggetto ad adattarsi metabolicamente senza dover eseguire azioni anaboliche che potenzialmente accelererebbero la morte per fame. È importante capire che il GH può essere anabolico o catabolico. Quando l’assunzione di nutrienti è alta, la secrezione di GH aumenta producendo anche maggiori livelli di IGF-1, IGFBP3 e insulina. In queste condizioni il ruolo principale del GH è aumentare l’anabolismo attraverso i fattori di crescita locali come l’IGF-1 e l’insulina. Anche quando l’assunzione di nutrienti è bassa il GH aumenta ma questa volta non c’è un incremento concomitante di IGF-1, IGFBP3 o insulina. In presenza di queste circostanze il GH agisce come un ormone catabolico che aumenta l’utilizzo dei grassi per produrre carburante risparmiando così il glucosio corporeo senza però influenzare la costruzione muscolare. Questo comportamento dell’asse GH/IGF-1 è parte di quello che rende così difficile costruire massa muscolare durante una dieta. Va detto che durante la dieta l’IGF-1 prodotto localmente nei muscoli scheletrici risponde all’allenamento in modo normale. Ciò rende obbligatorio l’uso dei carichi pesanti quando si cerca di prepararsi per una gara senza usare i farmaci.
Ormone della crescita, come funziona?Prima di usarlo, è sempre bene avere una conoscenza di base di come un integratore, un ormone o un farmaco, agisce per costruire e/o conservare la massa muscolare. Conoscere come un ormone agisce nel corpo è necessario per prendere decisioni e gestire i propri regimi di utilizzo. Senza questa conoscenza finirete senza dubbio con lo sprecare molti soldi e forse mettere a rischio la salute.
Da tempo si pensa che il GH eserciti i suoi effetti anabolici sui tessuti periferici attraverso gli IGF, detti anche somatomedine (“mediatori della crescita”). Le proteine leganti ricoprono un ruolo importante nella moderazione degli effetti anabolici sia del GH che dell’IGF-1. L’IGF-1 è controllato da almeno 6 proteine leganti diverse e forse ce ne sono altre da scoprire. A oggi esistono un paio di teorie su come il GH causa la crescita nei tessuti. La prima teoria si chiama ipotesi della somatomedina (Daughaday, 1972).
L’ipotesi della somatomedina afferma che il GH è rilasciato dalla pituitaria e poi viaggia fino al fegato e altri tessuti periferici dove causa la sintesi e il rilascio degli IGF. Gli IGF si chiamano così a causa della loro similitudine strutturale e funzionale con la proinsulina. Questa ipotesi dice che gli IGF funzionano come fattori di crescita endocrini, ciò significa che dopo il rilascio da parte dei tessuti che li producono, in particolare il fegato in questo caso, viaggiano nel sangue fino ai tessuti di destinazione. Sono seguiti molti studi che mostrano che negli animali con carenza di GH le infusioni sistemiche di IGF-1 conducono alla crescita normale. Gli effetti erano simili a quelli osservati dopo la somministrazione di GH. Cosa interessante, sono seguiti altri studi che mostrano che l’IGF-1 è un fattore di crescita endocrino molto inferiore in quanto necessita di una quantità di quasi 50 volte superiore per esercitare gli stessi effetti del GH (Skottner, 1987). Recentemente l’rhIGF-1 è diventato molto più disponibile e al momento è approvato per la cura della sindrome degenerativa associata all’HIV. Questa maggiore disponibilità ha permesso la sperimentazione nell’uomo di questa ipotesi. Studi su soggetti affetti da insensibilità al GH (sindrome di Laron) hanno avvalorato costantemente l’ipotesi della somatomedina (Rank, 1995; Savage, 1993).
La seconda teoria su come il GH produce i suoi effetti anabolici si chiama teoria dell’effettore duplice (Green, 1985). Questa teoria afferma che il GH produce da solo degli effetti anabolici sui tessuti del corpo senza bisogno dell’IGF-1. Questa teoria è stata supportata da studi che hanno iniettato il GH direttamente nelle placche di crescita. Ulteriori prove a supporto di questa teoria sono presenti in ceppi di cavie geneticamente modificate. Quando si confrontano le cavie con valori geneticamente alti di GH e le cavie con valori geneticamente alti di IGF-1, quelle con valori alti di GH sono più grandi. Qualcuno ha utilizzato questa prova a sostegno della teoria dell’effettore duplice. Cosa interessante, quando l’IGF-1 antisiero (distrugge l’IGF-1) è somministrato insieme al GH, tutti gli effetti anabolici del GH sono annullati.
La teoria della somatomedina e la teoria dell’effettore duplice non sono molto diverse. Una afferma semplicemente che il GH può produrre crescita senza IGF-1. In base alle ricerche sono incline a credere alla teoria della somatomedina. La questione assume importanza solo quando si decide se usare o no solo il GH oppure di combinarlo con l’IGF-1 o l’insulina.
In base alle informazioni al momento disponibili si contano tre importanti meccanismi attraverso i quali il GH produce crescita (Spagnoli, 1996).
1. Gli effetti del GH sulla formazione delle ossa e sulla crescita degli organi sono mediati dall’azione endocrina dell’IGF-1. Come detto nell’ipotesi della somatomedina, il GH, rilasciato dalla pituitaria, causa una maggiore produzione e rilascio di IGF-1 nella circolazione generale. Poi l’IGF-1 viaggia fino ai tessuti di destinazione come le ossa, gli organi e i muscoli per causare gli effetti anabolici.
2. Il GH regola l’attività dell’IGF-1 aumentando la produzione di proteine leganti (in particolare l’IGFBP-3 e altre proteine importanti dette subunità acido-labile) che aumentano l’emivita dell’IGF-1 da minuti a ore. Poi le proteasi circolanti agiscono per rompere il complesso proteina legante/ormone rilasciando così l’IGF-1 in modo controllato nel corso del tempo. Il GH può anche far sì che i tessuti di destinazione producano IGFBP-3 aumentando la sua efficacia locale.
3. Nei tessuti di destinazione l’IGF-1 non esercita soltanto azioni endocrine ma anche azioni paracrine/autocrine. Questo significa che quando il GH arriva nei muscoli le cellule muscolari aumentano la loro produzione di IGF-1. Questo IGF-1 può poi spostarsi nelle cellule adiacenti (specialmente nelle cellule satellite) producendo crescita e una maggiore capacità rigenerativa delle cellule che non hanno visto il GH. Questo secondo la teoria dell’effettore duplice.
IGF-1, come funziona?Per capire come funziona l’IGF-1 dovete capire come crescono i muscoli. La capacità del tessuto muscolare di rigenerarsi costantemente in risposta all’attività fisica lo rende unico. La sua capacità di rispondere alla stimolo fisico/meccanico dipende in gran parte da quelle che si chiamano cellule satellite. Le cellule satellite sono cellule precursori dei muscoli. Le si possono considerare delle cellule “promuscolo”. Sono cellule che si trovano sopra e intorno alle cellule muscolari. Queste cellule restano dormienti fino a quando vengono chiamate in causa dai fattori di crescita come l’IGF-1. Dopo di ciò queste cellule si dividono e si trasformano geneticamente in cellule che hanno un nucleo identico a quello delle cellule muscolari. Queste nuove cellule satellite con nucleo muscolare sono fondamentali, se non necessarie, per la crescita muscolare.
Senza la capacità di aumentare il numero dei nuclei una cellula muscolare non crescerà e la sua capacità di ripararsi sarà limitata. La spiegazione di ciò è piuttosto semplice. Il nucleo della cellula è il posto da dove originano tutti i progetti di nuova crescita. Più il muscolo è grande, più sono i nuclei necessari per mantenerlo. Esiste infatti un rapporto “nuclei-volume” da cui non si può esulare. Ogniqualvolta un muscolo cresce in risposta al sovraccarico funzionale si verifica una correlazione positiva fra l’aumento del numero dei mionuclei e l’aumento dell’area di sezione della fibra (CSA). Quando alle cellule satellite è impedito di donare nuovi nuclei, il muscolo sovraccaricato non cresce (Rosenblatt, 1992 & 1994; Phelan, 1997). Vedete, un fattore importante per la crescita muscolare non naturale è l’attivazione delle cellule satellite da parte dei fattori di crescita come l’IGF-1.L’IGF-1 stimola sia la proliferazione (incremento del numero delle cellule) che la differenziazione (conversione in nuclei muscolari specifici) in modo autocrino/paracrino, anche se soprattutto stimola la differenziazione. Anche la teoria dell’effettore duplice lo conferma. Infatti, si può iniettare l’IGF-1 in un muscolo e vederlo crescere! Gli studi hanno mostrato che, quando iniettato localmente, l’IGF-1 aumenta l’attività delle cellule satellite, il contenuto di DNA del muscolo, il contenuto proteico del muscolo, il peso muscolare e l’area della sezione muscolare trasversale (Adams, 1998).
Gli scienziati d’avanguardia stanno adesso scoprendo il percorso di segnalazione attraverso il quale la stimolazione meccanica e l’attività dell’IGF-1 producono tutti i sopraddetti cambiamenti nelle cellule satellite, nel contenuto di DNA del muscolo, nel contenuto proteico del muscolo, nel peso muscolare e nell’area della sezione muscolare trasversale. Questa ricerca origina da studi fatti per spiegare l’ipertrofia cardiaca. Ciò coinvolge un enzima muscolare detto calcineurina che è un enzima fosfatasi attivato da alte concentrazioni intracellulari di ione calcio (Dunn, 1999). Notare che il muscolo sovraccaricato è caratterizzato da concentrazioni intracellulari cronicamente alte di ione calcio. Altre ricerche recenti hanno dimostrato che l’IGF-1 aumenta le concentrazioni intracellulari di ione calcio conducendo all’attivazione del percorso di segnalazione e alla susseguente ipertrofia delle fibre muscolari (Semsarian, 1999; Musaro, 1999). Non sono assolutamente un esperto di genetica quindi ho esitato anche a riportare questa nuova ricerca. Riassumendo, i ricercatori coinvolti in questi studi hanno dato questa spiegazione: l’IGF-1, oltre ad attivare la calcineurina, induce l’espressione del fattore di trascrizione GATA-2 che si accumula in un sottoinsieme di nuclei muscolari dove si associa con la calcineurina e una forma specifica defosforilizzata del fattore di trascrizione fattore nucleare delle cellule attivate T o NF-ATc1. Perciò, l’IGF-1 induce la segnalazione e l’attivazione del GATA-2 mediate dalla calcineurina, un segno dell’ipertrofia dei muscoli scheletrici che coopera con isoformi NF-ATc specifici per attivare i programmi di espressione genetica che conducono a una maggiore sintesi delle proteine contrattili e all’ipertrofia muscolare. Tutto chiaro?
In questa prima parte di “Crescere più di quanto previsto dalla natura” abbiamo parlato del ruolo, della funzione e della interazione dell’ormone della crescita e del fattore di crescita insulino-simile 1 per la crescita dei tessuti. Questo rapporto è comunemente chiamato asse GH/IGF-1. Abbiamo imparato che questo asse è controllato dal feedback negativo, ciò significa che il GH, dopo il suo rilascio, ritorna all’ipotalamo e alla pituitaria bloccando l’ulteriore rilascio del GH. Abbiamo imparato che l’IGF-1 circolante ha lo stesso effetto inibitorio sul rilascio di GH. Abbiamo parlato molto brevemente del ruolo dei neurotrasmettitori nella regolazione del rilascio di GH attraverso l’ormone rilasciante ormone della crescita (GHRH) e la somatostatina (SS). Abbiamo anche toccato i dettagli essenziali di come l’IGF-1 esegue le sue magie sulle cellule muscolari. Ho paura di aver deluso qualcuno di voi in attesa della sezione “come fare” di questo articolo. Non temete, nella parte II conoscerete gli effetti di questi ormoni e degli androgeni, dell’insulina e degli ormoni tiroidei quando somministrati, individualmente o in combinazione, a soggetti precedentemente sani. Vi ricordo che questo articolo non intende incoraggiarvi a mettere a rischio la vostra salute o a infrangere la legge acquistando e usando queste sostanze illegalmente. Come sempre, l’obiettivo di Meso-Rx non è ammettere l’uso delle sostanze per il miglioramento della prestazione ma educare fornendo informazioni veritiere su tutti gli aspetti della prestazione sportiva e del bodybuilding di alto livello.
I l bodybuilding è incentrato sulla costruzione della massa muscolare. In alcuni casi ciò significa qualsiasi mezzo necessario per diventare grossi e magri come mai nessuno prima. Il progresso dell'uomo e la volubilità del pubblico impongono che i bodybuilder mostrino un aspetto più grosso e in naturale anno dopo anno. In quanto sport/cultura di attrazione, queste due forze sono fondamentali per il futuro del bodybuilding. Cosa ne sarebbe del bodybuilding se non si dovesse essere più grossi e più magri per posizionarsi meglio rispetto all'anno scorso? Vi dirò cosa succederebbe, il pubblico diminuirebbe, i soldi si esaurirebbero, i concorrenti diventerebbero piccoli e flaccidi e la voglia, la spinta, la passione per fisici sempre più potenti e massicci si estinguerebbero, soccombendo al risucchio del movimento del fitness maschile apparentemente omosessuale.
Nella sezione precedente vi ho stuzzicato un po' promettendo che avreste imparato a inserire il GH e l'IGF-1 in un regime di bodybuilding per raggiungere risultati ben oltre quelli previsti dalla natura. Voglio chiarire subito che il GH e l'IGF-1, quando usati da soli , non sono efficaci quanto gli androgeni esterificati. Potreste chiedere, "Allora perché perdere tempo con il GH o l'IGF-1?". La risposta è semplice. C'è un limite a quanto grossi potete diventare con i regimi tradizionali di soli androgeni. Con questo non voglio dire che una persona non può avere successo nel bodybuilding senza l'uso dei fattori di crescita. Ciò sarebbe clamorosamente falso. Anzi, qualcuno può crescere fino a proporzioni assolutamente rispettabili con i soli androgeni. La domanda che vi pongo è, "Dobbiamo fermarci, o più realisticamente, ci fermeremo qui?". La storia della scienza e del bisogno dell'uomo di "arrivare dove nessun uomo è mai giunto prima" ci dice che probabilmente continueremo a spingere i limiti dell'evoluzione della natura e dell'uomo.
Nella parte 1 di questa serie abbiamo descritto i meccanismi attraverso i quali l'ormone della crescita (GH) e il fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) esercitano i loro effetti sul corpo. La stragrande maggioranza degli effetti anabolici del GH si realizza attraverso l'IGF-1 la cui produzione è stimolata nel fegato e in altri tessuti periferici. I livelli di GH sono controllati dall'ipotalamo che può aumentare o diminuire il rilascio di GH dalla pituitaria attraverso l'ormone rilasciante ormone della crescita (GHRH) o la somatostatina (SS). La relazione fra i livelli di GH e i livelli di IGF-1 si chiama asse GH/IGF-1. Questo asse è influenzato non solo dal GH e dalla SS ma anche attraverso il feedback negativo. Il GH e l'IGF-1, una volta immessi nella circolazione, ritornano all'ipotalamo e alla pituitaria per fermare il rilascio ulteriore di GH. Il GH e l'IGF-1 possono anche causare un feedback autocrino e paracrino negativo all'interno delle stesse cellule della pituitaria e di altri tessuti e organi che producono gli ormoni.
Un approccio olistico
Per stimolare in maniera ottimale la crescita dei muscoli scheletrici Gli androgeni sono solo uno dei tanti meccanismi attraverso i quali il corpo regola la massa e la forza muscolare. Se l'obiettivo è aumentare la massa muscolare quanto umanamente possibile, sarebbe stupido ignorare gli altri ormoni, i fattori di crescita e i geni responsabili per lo sviluppo della massa muscolare nell'uomo. Sarebbe come concentrarsi solo sul carburatore per fare andare più forte un dragster. Certo, un carburatore più grosso aumenterà in modo significativo il potenziale di cavalli vapore ma il dragster andrà ancora più veloce se si riesce ad aumentare la compressione, si cambiano i rapporti del cambio, si usano carburanti più performanti e materiali più leggeri, si migliora l'aerodinamica, anche l'aggiunta dei computer ha mostrato di essere importantissima per trarre la prestazione massima da queste macchine. Il corpo umano non è diverso per quanto riguarda il bisogno di un approccio multisistema per riuscire a raggiungere la prestazione massima.
Nonostante quello che sappiamo sul GH e sull'IGF-1, gli androgeni sono, per ora, la componente principale di qualsiasi regime ormonale. Gli androgeni fanno affidamento sui recettori degli androgeni (AR) per attivare i geni associati con la crescita e il rimodellamento muscolare. Benché si conosca un solo tipo di recettori degli androgeni, androgeni diversi sono in grado di produrre effetti diversi attraverso la loro capacità di stabilizzare il recettore 1 . Per esempio, la gran parte di voi conosce il testosterone e il suo fratello 5-alfa-riduttore diidrotestosterone (DHT). Si pensa che il DHT sia il responsabile principale per la calvizie maschile. Se esiste un solo recettore degli androgeni, come mai il DHT riesce ad accelerare la perdita di capelli mentre il semplice testosterone ha solo degli effetti minimi? La risposta risiede nel fatto che il DHT è in grado di stabilizzare, o di rimanere attaccato all'AR molto più a lungo del testosterone. Questa differenza nelle proprietà di associazione/dissociazione dei due androgeni genera i loro effetti diversi nel corpo.
È importante ricordare che gli androgeni non producono effetti fisiologici solo attraverso i recettori androgeni intracellulari ma anche attraverso le proteine leganti gli ormoni steroidei (SHBP). La maggior parte delle persone dice che solo il testosterone libero è biologicamente attivo. Ciò è falso. Gli ormoni steroidei esercitano quelle che si chiamano azioni nongenomiche . Si pensa che questi effetti siano il risultato dell'incastro delle SHBP nella membrana cellulare dei tessuti interessati, agendo così da sistema del secondo messaggero, più o meno come funzionano le catecolamine 2,3 . Gli specialisti degli steroidi e molti utilizzatori sanno bene che non tutte le derivazioni sintetiche del testosterone producono gli stessi risultati, unità per unità. Infatti, quando non si usano i prodotti standard di testosterone è possibile ottenere una sinergia fra farmaci diversi. Un esempio potrebbe essere combinare il metandrostenolone (Dianabol) con il nandrolone decanoato (Deca). Usare i due prodotti insieme produce guadagni di massa e di forza maggiori rispetto all'uso dei singoli prodotti. Ciò non è dovuto al semplice aumento della quantità di steroidi presenti nel sistema. A parità di unità di steroidi, una combinazione dei due farmaci è più efficace rispetto a una delle due sostanze assunta singolarmente. La capacità degli ormoni steroidei di interagire sulla superficie cellulare crea gli effetti secondari di alcuni farmaci come, fra gli altri, lo stanozololo (Winstrol) e l'ossimetolone (Anadrol).
Un'altra proprietà importante degli androgeni è la loro propensione ad aromatizzarsi. Questo procedimento coinvolge l'eliminazione di un gruppo metile trasformando il testosterone in un estrogeno, e si verifica attraverso il sistema dell'aromatasi ovvero dell'enzima P450. Ciò può sembrare una cosa poco desiderabile ma in realtà è fondamentale per trarre la crescita massima dalla somministrazione degli androgeni.
Androgeni che aumentano i livelli di GH e di IGF-1 Anche se questo non è esattamente un articolo sugli androgeni di per sé, gli androgeni ricoprono un ruolo importante nella modulazione del GH quando si cerca di aumentare la massa muscolare. Per capire questa relazione dobbiamo ritornare agli anni difficili delle pustole, dei capezzoli doloranti e della crescita rapida. No, non sto parlando del vostro primo ciclo di testosterone, sto parlando della pubertà. Durante la pubertà si verifica un inceppamento nella capacità del corpo di regolare con precisione i livelli di GH creando maggiori livelli di GH, IGF-1 e insulina. Ciò si combina con la forte produzione di testosterone che caratterizza la pubertà. La ricerca ha mostrato che questo inceppamento è causato dall'aromatizzazione del testosterone e da alcune azioni dirette degli androgeni 4,5,6,7,8 . In uno studio recente svolto da Friburg 9 sono stati confrontati gli effetti del testosterone e dello stanozololo sulla stimolazione del rilascio del GH. Il testosterone enantato (solo 3 mg per chilogrammo alla settimana) aumentava i livelli di GH del 22% e i livelli di IGF-1 del 21% laddove lo stanozololo orale (0,1 mg per chilogrammo alla settimana) non ha avuto nessun effetto sui livelli di GH o di IGF-1. Un paio di osservazioni su questo studio. È durato solo 2-3 settimane e anche se lo stanozololo non ha influenzato i livelli di GH o di IGF-1, ha prodotto degli effetti simili sui livelli di azoto nell'urina. L'azoto nell'urina è denso di variabili disorientanti quando usato per determinare l'anabolismo e/o il catabolismo dei muscoli scheletrici e perciò non andrebbe considerato un indice accurato della crescita dei muscoli scheletrici. Usare gli amminoacidi traccianti marcati o la 3-metilistidina è un modo di gran lunga più preciso per determinare l'effettiva sintesi e disgregazione delle proteine contrattili. Comunque, questo studio può spiegare l'osservazione che molti bodybuilder non rispondono ai prodotti a base di testosterone con il blocco completo degli estrogeni.
Troppo Cytadren è soprattutto Arimidex prevengono la ginecomastia e probabilmente un po' di ritenzione idrica ma riducono anche i guadagni muscolari attraverso un aumento del GH meno forte e susseguenti livelli di IGF-1 più bassi. In vitro è stato anche visto che alcuni androgeni aumentano la sensibilità delle cellule muscolari satellite al fattore di crescita fibroblastico e all'IGF-1 10 . Ricordatevi che le cellule satellite sono necessarie per la crescita della cellula. Le cellule muscolari satellite dei bovini riuscivano a fondersi del 20% più velocemente quando trattate con il trenbolone e l'estradiolo 11,12 . Qualcuno può pensare che non sia stato solo il trenbolone ma anche l'estradiolo a causare l'aumento significativo dell'efficacia dell'alimentazione e della crescita muscolare attraverso l'aumento della produzione di GH e di IGF-1 sia nel fegato che nelle cellule muscolari. Da questi studi appare chiaro che l'IGF-1 è fondamentale per trarre l'attività anabolica massima dagli androgeni. Questo significa che molto probabilmente gli androgeni che aumentano la produzione di GH (cioè quelli che aromatizzano) produrranno i guadagni di massa muscolare più consistenti e rapidi.
Quali sono gli androgeni migliori per aumentare la massa muscolare? Quindi la questione adesso è: quali sono gli androgeni migliori per quanto riguarda il GH e la crescita massima del tessuto muscolare? Probabilmente, la risposta sono i derivati del testosterone, in particolare le versioni esterificate come l'enantato, il cipionato ecc. L'esterificazione della molecola di testosterone aumenta la sua liposolubilità e produce un rilascio più prolungato del farmaco nel flusso ematico dopo essersi depositato nel tessuto adiposo. Comunque, lo svantaggio di questi prodotti è che c'è una forte incidenza di effetti collaterali. Come spiegato precedentemente, la loro capacità di aromatizzarsi e perciò di aumentare i livelli di GH e di IGF-1 è, secondo me, parte di quello che li rende farmaci per la massa e la forza superiori in confronto ai farmaci non aromatizzabili come, fra gli altri, il metanolone (Primobolan), lo stanozololo (Winstrol) e l'ossandrolone (Anavar). Anche la conversione del testosterone in DHT può beneficiare la prestazione in quanto è noto che il DHT altera i livelli intracellulari di Ca+ attraverso meccanismi nongenomici (cioè senza i recettori androgeni). L'effetto è la stimolazione neurologica ovvero un senso di benessere e di resistenza mentale durante l'allenamento intenso.
| Ovviamente le proprietà degli esteri del testosterone sono legate inseparabilmente agli effetti collaterali negativi come la calvizie maschile e la ginecomastia. |  |
Credo che i derivati del testosterone siano sufficientemente anabolici per usarli da soli; per chi vuole combinare un derivato del testosterone con un altro steroide si potrebbe optare per il trenbolone acetato per la sua alta affinità con i recettori degli androgeni e per la sua applicazione di grande successo nell'uomo e nella zootecnia (adoro quelle mucche carnose). Ovviamente, per gli uomini più grossi di 109-113 kg magri per circa 183 cm, una combinazione di estere del testosterone come base per poi aggiungere il Deca e il Winstrol Depot (quanto basta per combattere efficacemente gli effetti collaterali del Deca indotti dal progesterone) darebbe senza dubbio dei buoni risultati ma l'acquisto di prodotti validi è piuttosto dispendioso. Dopotutto, si potrebbe combinare un farmaco che aromatizza e poi aggiungere quelli che non aromatizzano, se potete permettervelo. In questo modo possono controllare gli effetti collaterali semplicemente aggiungendo gli antiestrogeni complementari o nel peggiore dei casi diminuendo la dose del farmaco aromatizzante mantenendo invariata la dose degli anabolici secondari. Ogni individuo è leggermente diverso nella propensione a sviluppare effetti collaterali legati agli estrogeni quindi il modello di azione appropriato può variare da una persona all'altra. Se non si usano questi farmaci su base continua è desiderabile fare una pausa dagli esteri del testosterone, nel qual caso qualsiasi farmaco non aromatizzabile servirebbe allo scopo anche se penso che il trenbolone sarebbe la scelta migliore per la maggior parte delle persone. Esistono altre fonti per la pianificazione dei cicli di farmaci e vi consiglierei di leggerle se siete degli utilizzatori intermittenti. Magari non avete accesso ai derivati del testosterone di cui ho parlato precedentemente. Forse non siete semplicemente d'accordo con la mia alta opinione dei prodotti a base di testosterone. In questo caso vi consiglio di approfondire l'argomento se siete interessati visitando il sito www.meso-rx.com
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