La dura verità sul tessuto adiposo

di Doug McGuff

Il grasso è un tessuto pazzesco. Ha assicurato la sopravvivenza di molte specie attraverso due ere glaciali e lunghissimi periodi di siccità e fame. Un solo kg di grasso può liberare circa 7000 kcal. per un uso qualsiasi in futuro. Come tessuto dormiente, non ha pressochè alcun costo metabolico per l’organismo. Come membri della specie umana tutti noi dobbiamo ringraziarlo per essere qui oggi.
Ancor più pazzesche delle capacità del tessuto adiposo sono i fraintendimenti che circondano questo tessuto connettivo specializzato.

Probabilmente il più grande fraintendimento riguardo al grasso è l’idea che non sia salutare. In realtà, il grasso è probabilmente la causa principale per cui siamo qui ora. Attraverso la storia dell’uomo, la pronta disponibilità di cibo era l’eccezione e non la regola. La nostra abilità di mangiare quando il cibo era disponibile e lo stoccaggio dell’eccesso calorico introdotto per un uso futuro ci ha permesso di sopravvivere quando il cibo non era disponibile. L’accumulo di grasso è un segno di buona salute, segnala che le risorse metaboliche sono abbondanti e che l’organismo è in salute. Un’estrema sovrabbondanza di grasso corporeo stressa l’organismo e può essere non salutare.  Livelli non salutari di grasso stanno incrementando ad ogni decade. Sembra che l’adattamento che ci ha consentito di sopravvivere nella storia ci sta ora uccidendo nell’era moderna.

Chiedi a una persona qualsiasi perchè l’uomo moderno sta diventando sempre più obeso e riceverai una risposta simile per tutti. La maggior parte delle persone pensa che le tecnologie ci hanno reso più sedentari, e siamo dunque fisicamente meno attivi rispetto alle generazioni precedenti. Visto che l’attività fisica consuma calorie, e siamo meno attivi rispetto a quanto eravamo tempo fa, non siamo in grado di smaltire le calorie che introduciamo. La risposta sembra logica, ma è sbagliata per due ragioni di base. Per prima cosa, l’attività fisica consuma molte meno calorie rispetto a ciò che pensiamo ( ne discuteremo più tardi). E’ sufficiente dire che per sopravvivere dobbiamo essere in grado di usare efficientemente la nostra energia se no ci saremmo estinti per fame nel periodo da cacciatore-raccoglitore. Secondo, i nostri antenati non erano così attivi come siamo propensi a pensare. Il lavoro degli antropologi che osservano i popoli primitivi in varie regioni del globo mostrano che uno stile di vita da cacciatore-raccoglitore è molto meno attivo rispetto a quello dell’uomo moderno. In Australia, gli aborigeni si alternano tra il mondo moderno e la vita tradizionale aborigena. Quest’ultimo stile di vita non li rende più attivi fisicamente. Quindi, nonostante le opinioni popolari, non sembra che l’incremento dell’attività fisica sia una soluzione all’obesità.

Il problema reale dell’obesità è l’abbondanza di cibo. Se ti dessi in mano un rotolo di carta industriale e ti dicessi di trattenerlo mentre io lo srotolo, finiremmo con l’avere un lungo pezzo di carta. Se tagliassi l’ultimo pezzetto di carta e ti lasciassi tutto il resto della carta, potremmo usare questa lunga striscia di carta per rappresentare la lunghezza della storia umana durante la quale la fame era un nemico ogni giorno. Il pezzetto di carta che ho in mano invece rappresenta il periodo della storia umana nel quale la fame non era più un grosso problema. Abbiamo avuto 150000 generazioni durante le quali un’efficiente stoccaggio del grasso era essenziale per la sopravvivenza, e 3-4 generazioni in cui questo efficiente sistema può portare all’obesità. Il problema non è l’inattività, il problema è che le calorie sono rapidamente pronte per essere consumate. Un’ora di jogging può consumare circa 150 kcal., ma si impiegano solo 30 secondi per mangiare 150 kcal di biscotti. Giudichiamo il valore dei nostri pasti sulla dimensione delle porzioni che ci vengono dati. Quando usciamo a mangiare, vogliamo uscire dal ristorante “pieni”. Studi mostrano che ci sono circa 1000 calorie di differenza tra l’essere sazi e l’essere “pieni”. Ancor più spaventoso è che sembra servano altre 2000-3000 kcal. per passare da “pieni” a “nauseati”. Se vai a mangiare in un ristorante all-you-can-eat e mangi fino alla nausea, potresti aver introdotto fino a 4000 kcal. Quando questo accade, tipicamente si esce a correre il giorno dopo per “bruciare le calorie”. Ma per bruciare queste calorie si necessiterebbe di 27 ore. Il problema non è che non bruciamo abbastanza calorie, ma è che ne introduciamo troppe.

Leptine: la genetica dell’accumulo di grasso.

Come chiunque abbia problemi di grasso sa, sembra esserci un forte setpoint su quanto grasso una persona può accumulare. Questo setpoint è controllato da un gene chiamato “ob gene” che produce una proteina chiamata leptina. La leptina è un forte soppressore dell’appetito e dell’introduzione del cibo. All’aumentare dei livelli corporei di grasso, viene prodotta più leptina e il tuo appetito diminuisce in modo da stabilizzare i livelli di grasso corporeo. Se i livelli di grasso calano, le produzioni di leptina scendono e l’appetito viene incrementato. Sembra che abbiamo ereditato un setpoint del grasso corporeo che è il più efficiente per l’ambiente e l’ambiente dei nostri predecessori.

Perchè l’esercizio non consuma molte calorie

Vai in una palestra e sali su uno stepper. Programma la macchina inserendo il peso, la velocità e inizia il tuo allenamento. Vedi sul monitor l’aumento delle calorie in funzione del tempo speso sull’attrezzo. Se arrivi a consumare 300 calorie già ti senti soddisfatto. Perchè la macchina chiede di inserire il tuo peso nel software? Se hai risposto “per calcolare quante calorie vengono consumate” ci hai azzeccato. Ciò che non viene considerato invece è il metabolismo basale. Un maschio medio mantiene il suo peso con circa 3200 calorie al giorno. Ovvero 140 calorie all’ora a riposo. Quindi le 300 calorie consumate non sono calcolate in aggiunta al metabolismo basale ma comprendono anche queste ultime. Quindi nel periodo di tempo passato sullo stepper, hai consumato circa 160 calorie oltre al metabolismo basale. Se mangi anche solo 3 biscotti, hai buttato al vento completamente un’ora di lavoro. Pensaci. Se siamo così metabolicamente inefficienti da consumare 300 calorie oltre al metabolismo basale con l’attività fisica, non saremmo mai sopravvissuti come specie “homo”. Le calorie consumate durante la caccia-raccolta ci avrebbero portato alla morte prima di trovare qualcosa di utile da mangiare. A questo tasso di consumo calorico, avremmo avuto a malapena la possibilità di raggiungere un negozio di alimentari. La maggior parte delle persone ha accettato ciecamente l’informazione mostrata dal software dello stepper come se avessero convertito l’esercizio in una espiazione di colpa. Mangi un dessert (600 calorie) e ti senti in colpa? Vai in palestra e allenati sullo stepper finchè non vedi 600 calorie sullo schermo. Aldilà del fatto che tutto ciò è semplicemente patetico, non funziona nemmeno.

Ammettiamo che tu abbia la determinazione e il tempo per allenarti 7 giorni a settimana. Se assumiamo 300 calorie consumate al giorno e sottraiamo il metabolismo basale orario di 140 calorie, ne rimangono 160 consumate in aggiunta. Ci sono 7000 calorie in un kg di grasso. Se il tuo appetito non incrementa dopo l’esercizio (cosa che avviene solitamente) e mantieni un introito calorico stabile, impiegherai quasi 43 giorni circa per consumare 1 kg di grasso con l’attività extra. Questo assumendo che non siano presenti altre variabili. Sfortunatamente c’è una grande variabile che quasi tutti incontrano: la perdita di tessuto muscolare. Per allenarsi così a lungo da consumare le 300 calorie previste sullo stepper, devi eseguire attività statiche a bassa intensità. L’attività aerobica non pone i muscoli sotto sforzo, ecco perchè può essere eseguita così a lungo. Invece di utilizzare una grande quantità di fibre muscolari in poco tempo,  si usa solo una piccola percentuale delle fibre muscolari e per di più queste sono fibre rosse. Quando esegui questo tipo di esercizio fisico Il tuo corpo si adatta perdendo massa muscolare. Visto che usi solo una piccola parte di fibre muscolari per eseguire quel lavoro, il muscolo addizionale viene percepito come “peso morto” e considerato inutile. Se una persona persiste in 7 giorni di allenamento consecutivi di questo tipo può perdere fino a 2,5 kg di massa muscolare. Il tessuto muscolare è quello metabolicamente più costoso che abbiamo; si consuma tra le 50 e le 100 calorie al giorno per ogni kg.  Assumiamo di considerare il numero più basso ovvero 50 calorie. Se perdi 2,5 kg di muscoli nel tempo ed esegui il programma di allenamento per consumare calorie, questo risulterà in una perdita di 250 calorie al giorno che sarebbero state utilizzate per mantenere attivo il muscolo. Le 160 calorie che hai bruciato probabilmente ora sono più vicine alle 100 perchè con la pratica dell’esercizio si migliora la gestione delle energie. Quindi ora se la matematica non è un’opinione scopriremo che si consumano 100 calorie oltre al metabolismo basale al giorno, ma dobbiamo sottrarvi le 250 calorie dovute alla perdita di massa muscolare. Quindi attualmente la differenza è di 150 calorie, ma nella direzione sbagliata. Inoltre, gli ormoni dello stress che vengono prodotti durante questo sovrallenamento stimolano l’accumulo di grasso. Chiunque abbia provato questo programma per la perdita di peso può confermare, ti sentirai svuotato, di cattivo umore e più grasso. La verità è che non si può utilizzare l’attività fisica come compensazione per l’introito calorico eccessivo dovuto all’alimentazione.

Muscoli: la chiave per consumare più calorie

Ricordi quando eri un teenager e potevi mangiare qualsiasi cosa senza accumulare grasso? Qualcosa dopo i 30 anni è cambiato. Ora sembra che sia sufficiente guardare il cibo per ingrassare. Cosa è accaduto?
La principale differenza per la maggior parte delle persone è che hanno meno massa muscolare in età adulta  rispetto a quanta ne avevano quando erano ragazzi. Man mano che invecchiamo vi è una tendenza naturale alla perdita di massa muscolare e siamo anche meno vigorosi nell’attività fisica, che risulta in una perdita ulteriore di massa magra. Questa perdita comporta un abbassamento del metabolismo basale a riposo. Perdere 2,5 kg di muscoli provoca un abbassamento del metabolismo basale di circa 250 kcal. Anche se ciò può non sembrare molto, invece lo è. Se continui a mangiare come facevi quando eri giovane accumulerai mezzo kg di grasso in due settimane circa. In 20 settimane ne accumulerai 5.
La chiave per rimuovere il grasso corporeo superfluo è tornare al tuo metabolismo giovanile ripristinando la massa muscolare persa. Hai probabilmente sentito molti dire che “il muscolo ha memoria”. Beh, questa frase popolare è vera. Con uno stimolo appropriato può essere ripristinata la massa magra persa. Quando torni ad avere i 2,5 kg che avevi perso e richiedono quindi 250 kcal in più per mantenerli attivi, quello che può sembrare un problema di aumento di peso diventa invece una tecnica ottima per perderlo. Man mano che diventi sempre più forte avrai una tendenza naturale ad intraprendere attività sempre più faticose.  Questa situazione ti consentirà di perdere peso ponendo meno attenzione all’introduzione calorica totale giornaliera. E più la dieta sarà perfezionata, più il risultato sarà evidente. Sull’onda di questo successo potresti addirittura essere in grado di mangiare più di quando eri un ragazzo. Aggiungendo anche solo 2,5 kg di massa magra può davvero cambiare le cose.

Esercizio fisico appropriato e perdita di peso

L’inventore del Superslow Ken Hutchins fu la prima persona che mi insegnò l’idea della perdita di peso discriminata. Mi disse di pensare al corpo umano come una corporazione composta da un consiglio direttivo. Mi disse di assumere che il corpo che deve fronteggiare un deficit calorico è come una corporazione che deve affrontare un deficit di budget. Ogni tessuto corporeo può rappresentare un certo dipartimento di questa corporazione. Egli allora presentava due differenti scenari. Nel primo scenario c’era un deficit di budget e nessun dipartimento aveva richieste di denaro inusuali. Quindi in questo caso i tagli verranno fatti su tutti i dipartimenti. Quindi il tuo corpo perderà un po’ di grasso, muscolo, ossa, tessuto connettivo e nervoso. La tua corporazione (il tuo corpo) diventerà una versione ridotta di quella che era. Nel secondo scenario, c’è una grande richiesta da parte dei muscoli. In questo caso nessun taglio verrà effettuato nel settore muscolare. Infatti, deve addirittura essere aggiunta massa muscolare. Questo risulta in una maggiore riduzione del grasso corporeo. Non possiamo invece avere riduzioni di ossa, connettivo e tessuto nervoso perchè sono necessari a supportare la massa muscolare. Questo significa che potrà essere eliminato più grasso. In questo scenario, tutto il peso perso sarà sottoforma di grasso. Quindi il tuo corpo andrà incontro a cambiamenti impressionanti nella composizione corporea. Avrai infatti aggiunto una quantità extra di massa muscolare perdendo al contempo parecchia massa grassa.

Non mettere questo in bocca!

Dovrebbe essere ora evidente che il modo più semplice per creare un deficit calorico necessario per perdere massa grassa è semplicemente quello di evitare l’introduzione extra di calorie. Anche una riduzione calorica modesta di 150 kcal risulterà in una perdita di grasso notevole nel tempo. Alla lunga, l’autodisciplina acquisita è molto più facile da mantenere rispetto allo sforzo necessario per correre sul tapis roulant un’ora al giorno (che comunque è un’idea da non attuare per i motivi visti in precedenza). Un deficit calorico di 500 calorie è anch’esso facilmente attuabile, e se sei riuscito ad aggiungere un po’ di massa magra il cambiamento corporeo che puoi ottenere in 6-12 settimane è incredibile. Inizialmente potresti essere quasi maniacale nel conteggiare le calorie, ma in poche settimane arriverai a capire ad occhio la quantità calorica di ogni alimento in base alla porzione.

Dormire di più

Ellington Darden ha recentemente scoperto che aumentare le ore di sonno è essenziale per la perdita di grasso. Nella sua ricerca ha notato che i soggetti che dormivano meno non perdevano così facilmente grasso come quelli che erano ben riposati. Sembra che una restrizione calorica sia stressante per l’organismo ed ulteriori agenti stressori possono contribuire ad un rallentamento del metabolismo. La mia personale teoria è che una restrizione calorica manda un segnale biologico di fame e la diminuzione del sonno manda un segnale affinchè l’organismo stia attivo per procurarsi cibo, o deve essere vigile perchè l’ambiente in cui si trova è ostile. Questi sono probabilmente i segnali biologici più potenti che contribuiscono al rallentamento del metabolismo.

Concludendo

Le linee guida per perdere grasso sono:

- Costruire massa muscolare extra per aumentare il metabolismo basale
- Creare una modesta riduzione calorica attraverso la dieta
- Aumentare le ore di sonno
- Evitare le attività aerobiche

Se hai disciplina e costanza, queste linee guida ti saranno utili per ottenere il fisico che hai sempre desiderato

Difesa d'ufficio delle proteine della carne

di Giovanni Cianti

www.giovannicianti.org

Salve ragazzi la vostra discussione è molto interessante perché rivela in modo evidente quanto l’accanimento nei confronti della carne e delle proteine sia radicato nella nostra Civiltà Agricola. Mi preme intervenire sul tema del rapporto acido/alcalino dell’organismo e degli acidi urici così rispondo anche a Daniela che privatamente mi sottopone analoghe perplessità, mentre rinvio una analisi più approfondita del problema al prossimo numero di Olympian’s che uscirà a Marzo. E’ indubbio che le proteine aumentano il tasso di acidità dell’organismo così come le verdure lo riequilibrano. Nessuno sostiene la dieta carne – acqua in voga negli anni anni ’60, l’organismo ha necessità anche degli zuccheri ma in quantità moderata e pochi alla volta in modo da poterli metabolizzare correttamente. L’animale homo non è infatti carnivoro come lo sono appunto i felini è bensì carnivoro – frugivoro o cacciatore – raccoglitore se preferite. Come l’orso tanto per intendersi. Ed è proprio dall’equilibrio tra carne e verdura che trae i massimi benefici. La frutta merita un discorso a parte perché non è un alimento naturale ma addomesticato dall’agricoltura e per questo ci crea alcuni problemi. Il fruttosio di cui la frutta è ricca infatti si traforma in trigliceridi con più facilità del glucosio stesso e con altrettanta maggiore facilità porta alla formazione di AGEs. La frutta non è la bacca dei nostri progenitori (pensate prima alle more o ai lamponi e poi alle mele o alle arance, non sono proprio la stessa cosa) è una bacca domesticata in modo da renderla più voluminosa con un carico energetico e glicemico (particolarmente fruttosio) molto maggiore. E’ - si direbbe oggi - geneticamente modificata (gli OGM esistono da 10.000 anni, ragazzi!) per le esigenze del lavoro agricolo, anaerobico - aerobico lattacido e usurante. Certo, rispetto ai cereali la frutta ha un carico energetico e glicemico minore, contiene vitamine, fibre e minerali abbondanti e soprattutto non veicola glutine e antinutrienti, cosa non da poco vista la diffusione epidemica di diabete e celiachia, ma è preferibile non abusarne. Riguardo alla carne in relazione ad acidi urici e gotta va detto anzitutto che l'iperuricemia è una condizione non strettamente collegabile alla gotta. Ne soffrono l'uomo e le grandi scimmie antropomorfe per un'alterazione genetica che non consente la completa dissoluzione degli stessi acidi urici. Però molte persone con acidi urici elevati non sviluppano gotta così come molti gottosi hanno livelli di acidi urici nella norma. Tra l’altro anche i vegetariani soffrono di gotta (Srivastava e Gaur, 2005). L'acido urico è il prodotto terminale della glicazione non enzimatica delle purine a partire dal ribosio-5-fosfato, correlato quindi al metabolismo glicidico che rientra nel quadro della reazione di Maillard, quella formazione di legami irreversibili tra zuccheri e proteine che danneggiano in modo irreparabile i tessuti. Non a caso l'iperuricemia è strettamente correlata a obesità, ipertensione, iperlipidemia e malattie cardiovascolari (Nakanishi et al, 2008) in una parola alla resistenza insulinica e di conseguenza alla Sindrome Metabolica. Anche la dottrina medica ufficiale pure inserendo tra i fattori di rischio i cibi ricchi di purine deve ammettere che la dieta apurinica dà risultati modesti nella patologia iperuricemica. Oggi si spinge soprattutto per la riduzione degli zuccheri particolarmente fruttosio, sorbitolo e xilitolo che sono appunto zuccheri della frutta e per l’eliminazione dell'alcol. Come si vede il discorso torna sempre alle conseguenze nefaste della Dieta Agricola, sono gli zuccheri in eccesso - non certo le proteine - responsabili del 90 e più percento delle malattie del genere umano. D'altronde come si può pensare che la carne sia dannosa per l'animale - uomo che si è evoluto per 2,5 milioni di anni proprio come predatore? Concludendo, anche se non scontato è comprensibile che un organismo giovane apparentemente non risenta dei danni dell’alimentazione ipercarboidrata cronica perché tali danni sono in massima parte asintomatici e molto lenti a manifestarsi. Inizialmente il corpo riesce a tamponarli ma col passare del tempo e con l’instaurarsi della resistenza all’insulina queste patologie prendono campo e si evidenziano. Spesso quando è troppo tardi per porvi rimedio.

Saluti a tutti, Giovanni

La creatina fa male ai reni ?

di Jerry Brainum

articolo pubblicato su Hardgainer n°11

A tutt'oggi, due riferimenti nella letteratura medica esistente indicano possibili problemi ai reni che potrebbero derivare a seguito dell'assunzione di un noto integratore, la creatina. In ogni caso, ambedue questi casi interessavano uomini con preesistenti affezioni di natura renale. L'idea che la creatina potesse, nel tempo, risultare dannosa per la funzionalità renale deriva dal fatto che il principale prodotto di demolizione del metabolismo della creatina, la creatinina, viene escreto attraverso i reni.  
         
 In effetti, una comune analisi del sangue per verificare la funzionalità renale interessa l'indice di depurazione (clearance) della creatinina. Questo indice è abbastanza costante e, se dovesse subire delle alterazioni, questo potrebbe essere un segnale di possibili problemi ai reni. In ogni caso, sia l'assunzione di integratori di creatina che il consumo di una dieta iperproteica fanno aumentare l'indice di depurazione della creatinina.
          

                                                                Creatina monoidrato in polvere


Una ricerca presentata da scienziati dell'Università Femminile del Texas ha esaminato se l'integrazione di creatina e di glutammina, un altro noto integratore di aminoacidi, facesse peggiorare la progressione di una esistente affezione renale. I soggetti di questo studio erano dei topi con patologie policistiche ai reni. Ai topi fu fatto seguire delle alimentazioni integrate o meno con creatina e glutammina extra, i cui dosaggi giornalieri imitavano il tipico apporto umano di questi integratori.
          

I risultati mostrarono che dopo 6 settimane di integrazione, il peso dei reni era aumentato del 10%, mentre il contenuto fluido renale era più alto del 12% nei topi per cui era prevista l'integrazione rispetto agli animali che non avevano consumato nessuna dose extra di creatina e di glutammina. La clearance della creatinina risultò inferiore del 30% nei roditori che assumevano gli integratori, indicazione questa di un declino della funzionalità renale. I risultati ottenuti mostrarono che, in una patologia già esistente di problemi ai reni, l'aggiunta di creatina e di glutammina alla dieta andava ad aggravare il peso già presente sui reni. 
        
E per quanto riguarda le persone senza affezioni di tipo renale — la creatina può forse rappresentare uno sforzo per la corretta funzionalità renale di questi individui?
 A questa domanda hanno cercato di rispondere scienziati dell'Università di Memphis, con l'aiuto di 53 calciatori universitari. Trentaquattro atleti assunsero per 5 giorni un integratore di creatina in grado di fornirne 15,75 grammi giornalieri, seguiti da 5,25 g di creatina per 20 giorni durante la fase di condizionamento pre-stagionale. Gli altri 19 atleti consumarono solo un integratore a base di proteine e carboidrati, senza alcuna aggiunta di creatina. Nella seconda fase del condizionamento, i soggetti che assumevano la creatina continuarono a prenderla (8,3 g al giorno), unitamente ad un integratore di proteine e carboidrati.
          
I risultati mostrarono che i livelli di creatina del siero e delle urine erano significativamente più elevati in chi prendeva l'integratore di creatina. La creatinina sierica si ridusse in fase di allenamento negli atleti che non facevano uso di creatina, ma non in quelli appartenenti al gruppo a creatina. Non si notarono particolari differenze tra i gruppi nelle misurazioni della clearance, ovvero escrezione, della creatinina, indice questo del fatto che la creatina non influenza negativamente i marcatori di stress renale. Possiamo quindi concludere che il suo utilizzo da parte di persone con una normale funzionalità renale è sicuro.


Bibliografia
Kreider RB, et al. Effects of creatine supplementation on body composition, strength, and spring perfomance. Medicine and Science in Sports and Exercise 1998; 30:7

Dieta e allenamento: binomio inscindibile

Il seguente articolo mette in risalto l'importanza di una dieta o regime alimentare preposto al raggiungimento dei nostri diversi obiettivi, sia che essi vadano dal miglioramento della performance sportiva all’incremento di massa magra nel body building oppure che siano mirati ad un nuovo stato di salute ottimale.
Tutto ciò significa dieta. Spesso accade di immaginarsi qualcosa di forzato, svolto senza voglia, e nella maggioranza dei casi fatto per la perdita di grasso.
Per prima cosa impariamo il vero significato di dieta che, come dal termine anglosassone, sta ad indicare uno stile alimentare preposto per qualsiasi tipo di obiettivo e soprattutto svolto armoniosamente.
Dobbiamo inoltre fare attenzione a riconoscere diete vere da diete che si potrebbero definire “fasulle” cioè quelle alla moda promulgate spesso in tv o sui vari quotidiani.
La dieta, a maggior ragione, risulta fondamentale per chi pratica uno sport anche a livello amatoriale; il contrario significherebbe perdita di tempo e la non ottimizzazione della pratica stessa. Nel nostro caso specifico del natural body building, l’obiettivo è quello del modellamento corporeo attraverso l’uso di pesi e un’alimentazione specifica.
Perché è così importante la dieta per la performance?
L’errore più comune è pensare alla dieta esclusivamente in termini di Kcal e grammature, idea oramai obsoleta e sorpassata.
Il punto fondamentale è che dobbiamo pensare al tipo di cibo assunto dal punto di vista metabolico-ormonale, all’impatto che andrà a creare nel nostro organismo dopo l’assimilazione.
La manipolazione di determinati ormoni attraverso l’alimentazione come testosterone, cortisolo, insulina, per citarne alcuni, è talmente decisiva da creare “l’ambiente” perfetto per la crescita muscolare o la perdita di grasso corporeo. Anche durante i nostri allenamenti ci saranno particolari produzioni ormonali relative al tipo di attività svolta.
Quando raggiungeremo uno stallo dei risultati nei nostri allenamenti sarà opportuno apportare delle variazioni alla dieta oltre che nelle sedute in palestra.
Non meno importante è il cambiamento e la periodizzazione delle diverse metodiche alimentari nel corso dell’anno così da andare a creare sempre nuovi stimoli. Perciò l’organismo dovrà sempre riadattarsi, in riferimento all’obiettivo finale.
Al contempo non è da trascurare il tempo necessario per far sì che avvengano gli adattamenti generali; questi tempi sono del tutto soggettivi in media 4 settimane circa.
In conclusione
Il fabbisogno generale di un’atleta, a prescindere dalla disciplina svolta, è di gran lunga superiore ad una persona sedentaria in termini di macronutrienti, come ad esempio le proteine per un body builder, gli zuccheri per un ciclista oppure i grassi per il maratoneta.

Un ruolo fondamentale è svolto inoltre dai micronutrienti, vitamine e minerali capaci di andare a contrastare efficacemente l’attività dei radicali liberi o meglio l’effetto delle scorie prodotte in maggior quantità dal metabolismo a causa dell’esercizio fisico. A questo proposito è utile, all’occorrenza, ricorrere ad alcuni integratori alimentari.
Il bodybuilder, anche a livello amatoriale, dovrebbe aver cura della propria dieta per questione etica e di coerenza.


Bibliografia


- Practical nutritional recommendations for the athlete Maughan RJ, Burke LM.Source: Loughborough University, Loughborough, UK.
-Supplementation with mixed fruit and vegetable concentrates in relation to athlete's health and per- formance: scientific insight and practical relevance.
-Institute of Physiological Chemistry, Centre for Physiological Medicine, Medical University of Graz, and Green Beat, Institute for Nutrient Research and Sport Nutrition, Graz, Austria.

Evoluzione del concetto di carboidrato e del suo effetto sul metabolismo

Evoluzione del concetto di carboidrato e del suo effetto sul metabolismo.


A cura di Grazia Sansone. Laureata in fisioterapia, terapista manuale, istruttrice di fitness e bodybuilding.



Con l’insorgenza crescente di patologie croniche e metaboliche, è nata l’esigenza di classificare gli alimenti per monitorarne gli effetti postprandiali sui parametri fisiologici, poiché una grande quantità di evidenza scientifica ha suggerito che lo stato postprandiale rappresenta un fattore contribuente dello sviluppo di malattie croniche.^1,2,3,4 In soggetti diabetici, ad esempio, dopo i pasti si verifica un grosso e prolungato incremento della glicemia, ossia la concentrazione di zucchero (glucosio) nel sangue. Gli alimenti hanno diverse capacità di provocare una risposta glicemica e
quella maggiore deriva dall’assunzione dei carboidrati.^1,3,5

Inizialmente, è stata introdotta la teoria dell’isodinamismo degli alimenti, formulata dall’austriaco Rubner nel 1885, secondo cui i diversi principi nutritivi hanno pari importanza al fine di produrre il fabbisogno calorico giornaliero utile all’organismo.⁶ L’isodinamismo è stato presto screditato, riconosciuta l’importanza della qualità e quantità dei principi nutritivi degli alimenti, oltre che del loro stretto legame con la quota di calorie assunta dalla loro ingestione.6 Sono state, così, presentate, nei paesi industrializzati, delle linee guida sull’alimentazione, che raccomandavano tutte circa il 45-65% delle calorie proveniente dai carboidrati, il 10-35% dalle proteine ed il 20-35% dai grassi, limitando quelli saturi, trans ed il colesterolo.^2,6,7 Tali indicazioni sono state fornite allo scopo di ridurre la quota di grassi totali assunti, credendo fosse la causa dell’alta incidenza di malattie cardiovascolari. Negli ultimi 25 anni si è arrivati a consumare più carboidrati e meno grassi, avvicinandosi alle ripartizioni caloriche giornaliere raccomandate,² ma poco è cambiato sull’evoluzione di malattie e disordini metabolici. Anche per questo, le raccomandazioni si sono rivelate poco esaurienti su come utilizzare gli alimenti: è stato riconosciuto che il concetto di calorie è limitante e che il termine “carboidrato” descrive un macronutriente differenziato. Pertanto, si è passati a considerare la composizione chimica dei carboidrati, dividendoli in due grandi gruppi: semplici e complessi.^2,6,8 Tra i carboidrati semplici vi sono i monosaccaridi (glucosio e fruttosio) e i disaccaridi (saccarosio, maltosio e lattosio); tra i complessi l’amido (lunga catena di glucosio) e la fibra.^2,6,8

Come suggerisce il nome stesso, i carboidrati semplici vengono rapidamente assorbiti, poiché il monosaccaride è una molecola semplice che non necessita di trasformazioni metaboliche per essere utilizzata come combustibile dalle cellule.^2,6 Però, la ricerca ne ha evidenziato gli effetti deleteri sul metabolismo di lipidi e glucosio: soprattutto il fruttosio ha mostrato favorire l’aumento dei trigliceridi.^2,6,9 Da qui la maggior considerazione per i carboidrati complessi, elogiati sia per l’alto contenuto di fibre che li caratterizza, sia per il controllo glicemico che garantiscono.^2,6 Le fibre, grazie alla loro capacità di legare l’acido biliare e di organizzarsi in masse viscose a livello intestinale, sono in grado di interferire con l’assorbimento dei nutrienti, tra cui il colesterolo, producendo un miglioramento del quadro lipidico;^2,6 invece, la capacità di mantenere la glicemia costante nel tempo deriva dal lungo lavoro che deve subire la complessa struttura a catena dell’amido per essere scissa e convertita in glucosio, il ché assicura all’organismo un rifornimento lento, senza il rischio di picchi e successivi crolli repentini del livello di zuccheri nel sangue, tipici dei carboidrati semplici.⁶

È stato, però, riconosciuta la difficoltà di selezionare gli alimenti sulla base del contenuto di carboidrati semplici o complessi, perché molti cibi contengono entrambi.² Inoltre, nel 1981, Jenkins e colleghi si sono resi conto che la lista dei carboidrati, che ha regolato l’alimentazione dei diabetici per più di 3 decadi al fine di controllarne la glicemia, si era basata solo sull’analisi chimica dei cibi e sui carboidrati disponibili contenuti negli alimenti.^1,8,10 Ma, dal momento che la glicemia postprandiale subisce l’influenza della natura del carboidrato, delle fibre e del tipo di cibo ingerito, e che la sua riduzione costituisce parte della strategia per la prevenzione e cura di diabete e malattie cardiovascolari, hanno sottolineato l’importanza di sostituire la lista sulla composizione chimica degli alimenti con il concetto di indice glicemico (IG), nel tentativo di classificare i carboidrati di alimenti differenti secondo gli effetti sulla glicemia postprandiale.^{1,3,4,5,8,9,10,11} L’IG viene definito come l’area sottostante la curva glicemica a 2 ore dal consumo di un alimento contenente 50g di carboidrati, divisa per l’area sottostante la curva di un alimento standard (glucosio o pane bianco), contenente anch’esso 50g di carboidrati, consumato dallo stesso soggetto.^{1,2,3,4,5,8,12} Si tratta di una misura della qualità dei carboidrati in relazione alla disponibilità di glucosio ed è indipendente dalla quantità.11 Brand-Miller e colleghi hanno definito basso un IG minore o uguale a 55, alto se maggiore o uguale a 70.10 La distinzione sembrerebbe importante dal momento che i risultati hanno mostrato la diretta correlazione tra risposta glicemica postprandiale e tipo di carboidrati ingeriti.3 Alimenti con alto IG vengono digeriti e assorbiti rapidamente, provocando alti picchi di glucosio ematico con rapide discese sotto il valore iniziale; tali fluttuazioni, invece, non si verificano con cibi a basso IG.^3,9
L’applicazione dell’IG ha, dunque, permesso di incentrare l’alimentazione su alimenti a basso IG, poiché si è visto come questi, al contrario dei cibi ad alto IG, siano stati in grado di:

1) migliorare il controllo glicemico, attraverso la riduzione delle concentrazioni di glucosio ed insulina ematici e la riduzione della resistenza all’insulina;^1,4,5,7,9,12

2) di incentivare la perdita del peso corporeo, migliorando l’accesso ai combustibili metabolici immagazzinati e riducendo il senso di fame.^7,9

3) prevenire e curare i disordini del metabolismo lipidico e glucidico, infiammazioni croniche e malattie cardiovascolari.^4,5,7,9,12

Però, quando ci si è resi conto che la risposta glicemica postprandiale è influenzata non
solo dalla qualità, ma anche dalla quantità dei carboidrati assunti, da proteine, grassi,
fibre e nutrienti contenuti nell’alimento ingerito e dalla cottura ed altri processi di
lavorazione subiti dagli alimenti, è stato introdotto il concetto di carico glicemico (CG).^5,8,11,13
Il CG viene definito un prodotto dell’IG di un dato alimento moltiplicato per i grammi di carboidrati contenuti.^{2,4,5,10,11,13} Rappresenta, in sostanza, un indicatore della richiesta di insulina a seconda dell’alimento ingerito,11 poiché fa riferimento all’ammontare totale di carboidrati assunti (il carico appunto), e non al tipo o alla fonte di carboidrati.^2,7,13 Anche se IG e CG sono strettamente correlati, rappresentano modi differenti di valutare la risposta glicemica.8
Riassumendo, dal grossolano calcolo delle calorie, si è passati alla classificazione dei carboidrati in semplici e complessi, superandola poi con quella dell’IG; adesso si è giunti alla considerazione che classificare i cibi secondo il CG potrebbe spiegare meglio gli effetti dei cibi ricchi di carboidrati sul crescente sviluppo di malattie croniche e sindromi metaboliche.¹⁵ A dispetto delle raccomandazioni alimentari di decenni fa, infatti, si fanno sempre più forti le teorie sull’evoluzione dell’uomo:14-15 per milioni di anni l’uomo è stato cacciatore-raccoglitore ed il DNA non ha potuto far altro che plasmarsi su questo stile di vita. Ciò sta a significare che l’organismo umano si è adattato a piccole quantità di zuccheri, necessitando, però, di alte percentuali di proteine, grassi e fibre (ricavate dalla verdura e non dal cereale).^14-15 In conclusione è possibile affermare che è sufficiente fornire un piccolo CG a pasto per garantire il controllo della glicemia, la funzionalità organica e prevenire/curare patologie croniche e degenerative.

Bibiliografia:
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Cenni sulla decompensazione muscolare

Alcune persone giustificano la loro onnipresenza in palestra con la falsa motivazione riguardante il catabolismo muscolare, affermando che, se passassero più di tre giorni o meglio di 96 ore senza allenarsi perderebbero parte dei loro progressi fin li ottenuti; ovvero rimetterebbero parte della propria massa muscolare costruita con tanto sacrificio.

Sono realmente a conoscenza di quanto affermano?

Vediamo di chiarire le idee:

La decompensazione è quel processo che comprende la degradazione di aminoacidi (componenti del tessuto muscolare) a scopo energetico. Il cortisolo o ormone dello stress è un ormone steroideo prodotto dalle ghiandole surrenali ed ha un ruolo fondamentale in questi processi, ma un eccesso può essere dannoso per l'organismo. Quando e come avviene il catabolismo in ambito di allenamenti con sovraccarico?

 

L'allenamento con i pesi è uno stimolo/stress che induce a dei cambiamenti nel nostro organismo, essi si manifestano con diverse fasi. (G.A.S Theory di Hans Selye)

Quando le miofibrille, durante una serie allenante, vengono danneggiate da uno stimolo intenso, dovranno poi ricostituirsi e ripristinare completamente le risorse perse. Di conseguenza avremo già innescato i processi di disgregazione del muscolo con il danneggiamento delle fibre muscolari ed anche un'infiammazione che richiederà l'intervento del cortisolo. L'esercizio stesso si può definire catabolico.
Le tempistiche dei processi biologici legati al ripristino delle risorse sono del tutto singolari, variano da un soggetto ad un altro, comunemente tra i praticanti questi tempi non vengono mai rispettati. Così facendo, l'obbiettivo primario ovvero l'incremento di massa muscolare, sarà alquanto arduo da realizzare e consumeremo inesorabilmente i nostri muscoli. Non concedendo il tempo necessario al corpo di ricostituire pienamente le risorse, si incomberà facilmente in una condizione di sovrallenamento. Quest'ultima sarà associata a sintomi come stanchezza cronica, depressione, basse difese immunitarie, e talvolta anche problemi articolari, etc. etc...

Se la fase di ricostituzione o compensazione non verrà mai terminata, entreremo sempre più in uno stato catabolico e la supercompensazione (formazione di nuova massa magra) sarà difficile.
Molti casi di persone che facevano ritorno in palestra dopo uno stop di 2 settimane o più si sentivano più forti di prima recuperendo pienamente le loro energie. Ciò significa che i processi di decompensazione muscolare non iniziano nemmeno dopo due settimane! E le tempistiche possono protrarsi sino a 20 giorni o più. Il muscolo si adattata diventando più forte e grosso così da “prepararsi” per un altro eventuale stimolo degno d'intensità che lo riporterà a riadattarsi nuovamente.

E' altrettanto vero che senza lo stimolo dell' allenamento inevitabilmente avverrà il regresso della massa magra.

Altra motivazione del catabolismo lo si trova nella dieta, la quantità di fonti proteiche costituenti il nostro regime alimentare è basilare. Quante proteine mangiamo? Se non se ne assumono a sufficienza il muscolo inevitabilmente catabolizza perchè molto dispendioso metabolicamente. Ciò non significa nemmeno che dobbiamo mangiare proteine in modo eccessivo ma in proporzione alla nostra body mass stabilirne la giusta quantità e far si che vengano ciclicizzate intelligentemente in modo da ottimizzarne gli effetti.

 

Come prevenire o arginare il fenomeno in allenamento?

 

Qualunque evento in grado di perturbare l'omeostasi cellulare od organica è considerato dal corpo come un agente stressogeno (es. poco riposo, vita frenetica, esposizione ai raggi solari, momenti di rabbia, sforzo fisico, etc. etc.).

Nel nostro caso, i fattori che interessano sono la frequenza, il volume e l'intensità d'allenamento. Vanno impostati in base l'esigenza del soggetto in modo da contenere la produzione di cortisolo che se prodotto in eccesso agirà catabolizzando ogni tipo di tessuto nei pressi dell'infiammazione, muscoli scheletrici inclusi. Diminuiranno inoltre i livelli di testosterone perchè antitetico all'ormone dello stress.

Sarà buona norma evitare l'attività aerobica, la maggiore attività metabolicamente stressante.

Rendere le sedute dei nostri workout le più brevi e intense possibili.

Infine sarà favorevole, se possibile, allenarsi la mattina o il tardo pomeriggio dove sfrutteremo al meglio le naturali fasi ormonali.

 

Bibliografia

 

Heavy duty 2-Mike Mentzer

GAS theory-Hans Selye

L'intensità applicata alla scienza dell'esercizio-Enrico Dell'Olio

Circadian variation in sports performance.

Atkinson G, Reilly T. Sports Med. 1996 Apr; 21(4):292-312.

Crescete più di quanto previsto dalla natura Meccanismi di azione dell’ormone della crescita (GH) e del fattore di crescita insulino-simile ( IGF-1). di Bryan Haycock, MS, CSCS

Avvertenza: Le seguenti informazioni sono soltanto delle considerazioni ipotetiche di come è possibile alterare, attraverso la farmacologia, la fisiologia umana per costruire una massa muscolare sbalorditiva. I farmaci di cui si parla in questa serie sono, per la gran parte, farmaci da prescrizione e non devono essere usati senza la supervisione di un medico qualificato. Non cercate di aggirare le leggi del vostro paese per ottenere questi farmaci senza una prescrizione. Come sempre Meso-Rx non ammette in nessun modo l’acquisizione e/o l’uso illegale dei farmaci da prescrizione per scopi diversi da quelli approvati dalla FDA o da altri enti regolanti riconosciuti.

Il bodybuilding è una vistosa dimostrazione della realizzazione dell’uomo. L’attitudine che lo accompagna mi riporta alla mente le cattedrali barocche europee in cui ogni centimetro dell’opera urlava, “Di più è meglio!”. Il bodybuilding è sia una sottocultura che una scienza. È una scienza multidisciplinare che comprende la fisiologia, la biologia, l’endocrinologia, il metabolismo, la fisiologia cellulare, la genetica, la biologia molecolare e, non dobbiamo dimenticarcene, la farmacologia. La lista dei settori scientifici legati al bodybuilding è molto lunga.
Considero le gare di bodybuilding una specie di fiera di campagna. Quando rifletto sulla situazione attuale del bodybuilding professionistico mi vengono in mente capi di bestiame campioni portati davanti a orde di spettatori ingordi che si esaltano alla vista di qualcosa che va oltre a quanto concepito dalla natura.
In qualità di bodybuilder, non posso fare a meno di pensare a tutto il tempo, le energie, il cibo, la manipolazione genetica e i farmaci necessari per creare un essere umano con una massa muscolare imponente. Qui, alla fiera, allevare bestiame da premio non è una questione di morale o di etica, è piuttosto una manifestazione di dedizione, della giusta applicazione delle conoscenze e forse una dimostrazione delle proprie risorse finanziarie. Quello che viene fatto all’animale per farlo crescere più grosso, più magro e più velocemente è, per la gran parte, considerato benefico. Per me il bodybuilding è la stessa cosa. Usare i farmaci e la manipolazione genetica per rendere il corpo umano più grosso e più magro, nella metà del tempo, non è di per se una questione morale ma piuttosto un esercizio della realizzazione scientifica. È un’espressione della comprensione umana dei settori scientifici precedentemente menzionati così da assumere il controllo del mondo naturale che sta intorno a noi o, in questo caso, dentro di noi.
Allora perché le riviste scientifiche più importanti non riconoscono il bodybuilding come un vero e proprio settore della ricerca scientifica? La risposta è complicata, di certo troppo filosofica per esprimerla qui. Visti i nostri scopi, diciamo soltanto che il bodybuilding non rappresenta un valore sufficiente per la nostra società per essere riconosciuto ufficialmente come una cosa a cui dedicare tempo e soldi pubblici. Contemporaneamente, gli scienziati continueranno a usare gli strumenti e le tecniche del bodybuilding per esplorare le proprie aree di ricerca rispettate. Per il momento, per raggiungere i nostri obiettivi noi bodybuilder ci dovremo accontentare di raccogliere le briciole delle alte sfere della ricerca.
Questo articolo presenta un quadro olistico di alcune delle briciole più recenti cadute dai banchi dell’accademia. Ci concentreremo sulla giusta applicazione dell’ormone della crescita (GH) e del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) per costruire la massa muscolare. Queste informazioni verranno presentate in modo da descrivere come questi fattori di crescita possono essere inseriti nei protocolli tradizionali composti principalmente da androgeni. Leggendo questo articolo è importante ricordare che il mio punto di vista sul bodybuilding influenzerà indubbiamente il modo in cui presento queste informazioni. Non perdòno in nessun modo il raggiro per vincere una gara o l’infrazione delle leggi per raggiungere i propri obiettivi. Io sto semplicemente condividendo delle informazioni con gli utilizzatori attuali o potenziali che hanno legalmente accesso alle sostanze anaboliche.
L’asse GH/IGF-1I livelli di GH del corpo sono strettamente regolati da numerose sostanze chimiche che comprendono i macronutrienti, i neurotrasmettitori e gli ormoni. Il segnale per aumentare i livelli di GH del corpo parte dell’ipotalamo. Lì, due ormoni peptidici agiscono insieme per aumentare o diminuire la produzione di GH da parte della ghiandola pituitaria. Questi ormoni sono la somatostatina (SS) e l’ormone rilasciante ormone della crescita (GHRH). La somatostatina agisce nella pituitaria per diminuire la produzione di GH. Il GHRH agisce nella pituitaria per aumentare la produzione di GH. Insieme questi ormoni regolano, in modo pulsatile, il livello di GH che circola nel corpo (vedere la figura 1 a pagina seguente).
Sono molti i fattori che possono influenzare questo equilibrio delicato. Primo, il GH è soggetto a un feedback negativo in riposta al suo stesso rilascio. Il GH, come l’IGF-1, ritorna nell’ipotalamo e nella pituitaria per aumentare il rilascio di SS, diminuendo così il rilascio di GH. Il GH può agire anche in modo autocrino e paracrino (cioè influenzando le cellule sorgente e le cellule circostanti senza dovere entrare in circolazione) all’interno sia dell’ipotalamo che della pituitaria.

Anche i neurotrasmettitori influenzano i livelli di GH nell’ipotalamo. Questo controllo neuroendocrino deve ancora essere chiarito ma alcuni fattori sono già chiaramente coinvolti (vedere la tabella 1).

Tabella 1
Sistema del neurotrasmettitore	Effetto sul GH	Neurotrasmettitore o farmaco
Adrenergico a2 a1 b	Incremento Riduzione Riduzione	Clonidina Metossamina Clenbuterolo
Colinergico	Incremento	Acetilcolina
Oppiodi	Incremento	Morfina
Dopamina	Incremento	L-Dopa
Peptidi stomaco-cervello	Incremento

Anche l’alimentazione e i fattori metabolici modulano i livelli di GH. Un calo dello zucchero ematico come quello che si verifica durante l’attività fisica o durante il sonno causa un aumento della secrezione del GH. I pasti ricchi di proteine aumentano la secrezione di GH. Alcuni amminoacidi come la L-arginina sembrano aumentare il GH diminuendo il rilascio di SS dall’ipotalamo. Anche la vitamina niacina ha mostrato di aumentare del 300-600% il rilascio di GH indotto dall’attività fisica (Murray, 1995). In questo studio particolare sono state eseguite 4 prove distinte in cui 10 soggetti hanno pedalato al 68% del VO2 max per 120 minuti seguiti da uno sforzo cronometrato di 5,6 km. Ogni 15 minuti di attività fisica i soggetti hanno ingerito 3,5 ml per chilogrammo di peso corporeo magro di una fra 4 bevande: 1) placebo acquoso (WP), 2) WP + 280 mg di acido nicotinico 1,1 (WP + NA), 3) bevanda al 6% di carboidrati ed elettroliti (CE), 4) CE + NA. L’ingestione dell’acido nicotinico (WP + NA e CE + NA) smorzava l’aumento degli acidi grassi liberi (FFA) associato al WP e al CE; infatti, l’ingestione dell’acido nicotinico impediva efficacemente agli FFA di aumentare oltre i valori a riposo. I livelli bassi di FFA con l’ingerimento di acido nicotinico sono stati associati a un incremento di 3-6 volte delle concentrazioni di ormone della crescita umano durante l’attività fisica. Resta comunque la domanda se questo aumento significativo ma temporaneo del GH produca un maggiore effetto dell’allenamento. Può creare una maggiore capacità di deposito del glicogeno ma a parte questo non sappiamo niente con certezza.
La riduzione calorica riduce drasticamente i livelli ematici di IGF-1 e contemporaneamente aumenta il rilascio di GH. Questo meccanismo aiuta efficacemente il soggetto ad adattarsi metabolicamente senza dover eseguire azioni anaboliche che potenzialmente accelererebbero la morte per fame. È importante capire che il GH può essere anabolico o catabolico. Quando l’assunzione di nutrienti è alta, la secrezione di GH aumenta producendo anche maggiori livelli di IGF-1, IGFBP3 e insulina. In queste condizioni il ruolo principale del GH è aumentare l’anabolismo attraverso i fattori di crescita locali come l’IGF-1 e l’insulina. Anche quando l’assunzione di nutrienti è bassa il GH aumenta ma questa volta non c’è un incremento concomitante di IGF-1, IGFBP3 o insulina. In presenza di queste circostanze il GH agisce come un ormone catabolico che aumenta l’utilizzo dei grassi per produrre carburante risparmiando così il glucosio corporeo senza però influenzare la costruzione muscolare. Questo comportamento dell’asse GH/IGF-1 è parte di quello che rende così difficile costruire massa muscolare durante una dieta. Va detto che durante la dieta l’IGF-1 prodotto localmente nei muscoli scheletrici risponde all’allenamento in modo normale. Ciò rende obbligatorio l’uso dei carichi pesanti quando si cerca di prepararsi per una gara senza usare i farmaci.
Ormone della crescita, come funziona?Prima di usarlo, è sempre bene avere una conoscenza di base di come un integratore, un ormone o un farmaco, agisce per costruire e/o conservare la massa muscolare. Conoscere come un ormone agisce nel corpo è necessario per prendere decisioni e gestire i propri regimi di utilizzo. Senza questa conoscenza finirete senza dubbio con lo sprecare molti soldi e forse mettere a rischio la salute.
Da tempo si pensa che il GH eserciti i suoi effetti anabolici sui tessuti periferici attraverso gli IGF, detti anche somatomedine (“mediatori della crescita”). Le proteine leganti ricoprono un ruolo importante nella moderazione degli effetti anabolici sia del GH che dell’IGF-1. L’IGF-1 è controllato da almeno 6 proteine leganti diverse e forse ce ne sono altre da scoprire. A oggi esistono un paio di teorie su come il GH causa la crescita nei tessuti. La prima teoria si chiama ipotesi della somatomedina (Daughaday, 1972).
L’ipotesi della somatomedina afferma che il GH è rilasciato dalla pituitaria e poi viaggia fino al fegato e altri tessuti periferici dove causa la sintesi e il rilascio degli IGF. Gli IGF si chiamano così a causa della loro similitudine strutturale e funzionale con la proinsulina. Questa ipotesi dice che gli IGF funzionano come fattori di crescita endocrini, ciò significa che dopo il rilascio da parte dei tessuti che li producono, in particolare il fegato in questo caso, viaggiano nel sangue fino ai tessuti di destinazione. Sono seguiti molti studi che mostrano che negli animali con carenza di GH le infusioni sistemiche di IGF-1 conducono alla crescita normale. Gli effetti erano simili a quelli osservati dopo la somministrazione di GH. Cosa interessante, sono seguiti altri studi che mostrano che l’IGF-1 è un fattore di crescita endocrino molto inferiore in quanto necessita di una quantità di quasi 50 volte superiore per esercitare gli stessi effetti del GH (Skottner, 1987). Recentemente l’rhIGF-1 è diventato molto più disponibile e al momento è approvato per la cura della sindrome degenerativa associata all’HIV. Questa maggiore disponibilità ha permesso la sperimentazione nell’uomo di questa ipotesi. Studi su soggetti affetti da insensibilità al GH (sindrome di Laron) hanno avvalorato costantemente l’ipotesi della somatomedina (Rank, 1995; Savage, 1993).
La seconda teoria su come il GH produce i suoi effetti anabolici si chiama teoria dell’effettore duplice (Green, 1985). Questa teoria afferma che il GH produce da solo degli effetti anabolici sui tessuti del corpo senza bisogno dell’IGF-1. Questa teoria è stata supportata da studi che hanno iniettato il GH direttamente nelle placche di crescita. Ulteriori prove a supporto di questa teoria sono presenti in ceppi di cavie geneticamente modificate. Quando si confrontano le cavie con valori geneticamente alti di GH e le cavie con valori geneticamente alti di IGF-1, quelle con valori alti di GH sono più grandi. Qualcuno ha utilizzato questa prova a sostegno della teoria dell’effettore duplice. Cosa interessante, quando l’IGF-1 antisiero (distrugge l’IGF-1) è somministrato insieme al GH, tutti gli effetti anabolici del GH sono annullati.
La teoria della somatomedina e la teoria dell’effettore duplice non sono molto diverse. Una afferma semplicemente che il GH può produrre crescita senza IGF-1. In base alle ricerche sono incline a credere alla teoria della somatomedina. La questione assume importanza solo quando si decide se usare o no solo il GH oppure di combinarlo con l’IGF-1 o l’insulina.
In base alle informazioni al momento disponibili si contano tre importanti meccanismi attraverso i quali il GH produce crescita (Spagnoli, 1996).
1. Gli effetti del GH sulla formazione delle ossa e sulla crescita degli organi sono mediati dall’azione endocrina dell’IGF-1. Come detto nell’ipotesi della somatomedina, il GH, rilasciato dalla pituitaria, causa una maggiore produzione e rilascio di IGF-1 nella circolazione generale. Poi l’IGF-1 viaggia fino ai tessuti di destinazione come le ossa, gli organi e i muscoli per causare gli effetti anabolici.
2. Il GH regola l’attività dell’IGF-1 aumentando la produzione di proteine leganti (in particolare l’IGFBP-3 e altre proteine importanti dette subunità acido-labile) che aumentano l’emivita dell’IGF-1 da minuti a ore. Poi le proteasi circolanti agiscono per rompere il complesso proteina legante/ormone rilasciando così l’IGF-1 in modo controllato nel corso del tempo. Il GH può anche far sì che i tessuti di destinazione producano IGFBP-3 aumentando la sua efficacia locale.
3. Nei tessuti di destinazione l’IGF-1 non esercita soltanto azioni endocrine ma anche azioni paracrine/autocrine. Questo significa che quando il GH arriva nei muscoli le cellule muscolari aumentano la loro produzione di IGF-1. Questo IGF-1 può poi spostarsi nelle cellule adiacenti (specialmente nelle cellule satellite) producendo crescita e una maggiore capacità rigenerativa delle cellule che non hanno visto il GH. Questo secondo la teoria dell’effettore duplice.
IGF-1, come funziona?Per capire come funziona l’IGF-1 dovete capire come crescono i muscoli. La capacità del tessuto muscolare di rigenerarsi costantemente in risposta all’attività fisica lo rende unico. La sua capacità di rispondere alla stimolo fisico/meccanico dipende in gran parte da quelle che si chiamano cellule satellite. Le cellule satellite sono cellule precursori dei muscoli. Le si possono considerare delle cellule “promuscolo”. Sono cellule che si trovano sopra e intorno alle cellule muscolari. Queste cellule restano dormienti fino a quando vengono chiamate in causa dai fattori di crescita come l’IGF-1. Dopo di ciò queste cellule si dividono e si trasformano geneticamente in cellule che hanno un nucleo identico a quello delle cellule muscolari. Queste nuove cellule satellite con nucleo muscolare sono fondamentali, se non necessarie, per la crescita muscolare.
Senza la capacità di aumentare il numero dei nuclei una cellula muscolare non crescerà e la sua capacità di ripararsi sarà limitata. La spiegazione di ciò è piuttosto semplice. Il nucleo della cellula è il posto da dove originano tutti i progetti di nuova crescita. Più il muscolo è grande, più sono i nuclei necessari per mantenerlo. Esiste infatti un rapporto “nuclei-volume” da cui non si può esulare. Ogniqualvolta un muscolo cresce in risposta al sovraccarico funzionale si verifica una correlazione positiva fra l’aumento del numero dei mionuclei e l’aumento dell’area di sezione della fibra (CSA). Quando alle cellule satellite è impedito di donare nuovi nuclei, il muscolo sovraccaricato non cresce (Rosenblatt, 1992 & 1994; Phelan, 1997). Vedete, un fattore importante per la crescita muscolare non naturale è l’attivazione delle cellule satellite da parte dei fattori di crescita come l’IGF-1.
L’IGF-1 stimola sia la proliferazione (incremento del numero delle cellule) che la differenziazione (conversione in nuclei muscolari specifici) in modo autocrino/paracrino, anche se soprattutto stimola la differenziazione. Anche la teoria dell’effettore duplice lo conferma. Infatti, si può iniettare l’IGF-1 in un muscolo e vederlo crescere! Gli studi hanno mostrato che, quando iniettato localmente, l’IGF-1 aumenta l’attività delle cellule satellite, il contenuto di DNA del muscolo, il contenuto proteico del muscolo, il peso muscolare e l’area della sezione muscolare trasversale (Adams, 1998).
Gli scienziati d’avanguardia stanno adesso scoprendo il percorso di segnalazione attraverso il quale la stimolazione meccanica e l’attività dell’IGF-1 producono tutti i sopraddetti cambiamenti nelle cellule satellite, nel contenuto di DNA del muscolo, nel contenuto proteico del muscolo, nel peso muscolare e nell’area della sezione muscolare trasversale. Questa ricerca origina da studi fatti per spiegare l’ipertrofia cardiaca. Ciò coinvolge un enzima muscolare detto calcineurina che è un enzima fosfatasi attivato da alte concentrazioni intracellulari di ione calcio (Dunn, 1999). Notare che il muscolo sovraccaricato è caratterizzato da concentrazioni intracellulari cronicamente alte di ione calcio. Altre ricerche recenti hanno dimostrato che l’IGF-1 aumenta le concentrazioni intracellulari di ione calcio conducendo all’attivazione del percorso di segnalazione e alla susseguente ipertrofia delle fibre muscolari (Semsarian, 1999; Musaro, 1999). Non sono assolutamente un esperto di genetica quindi ho esitato anche a riportare questa nuova ricerca. Riassumendo, i ricercatori coinvolti in questi studi hanno dato questa spiegazione: l’IGF-1, oltre ad attivare la calcineurina, induce l’espressione del fattore di trascrizione GATA-2 che si accumula in un sottoinsieme di nuclei muscolari dove si associa con la calcineurina e una forma specifica defosforilizzata del fattore di trascrizione fattore nucleare delle cellule attivate T o NF-ATc1. Perciò, l’IGF-1 induce la segnalazione e l’attivazione del GATA-2 mediate dalla calcineurina, un segno dell’ipertrofia dei muscoli scheletrici che coopera con isoformi NF-ATc specifici per attivare i programmi di espressione genetica che conducono a una maggiore sintesi delle proteine contrattili e all’ipertrofia muscolare. Tutto chiaro?
In questa prima parte di “Crescere più di quanto previsto dalla natura” abbiamo parlato del ruolo, della funzione e della interazione dell’ormone della crescita e del fattore di crescita insulino-simile 1 per la crescita dei tessuti. Questo rapporto è comunemente chiamato asse GH/IGF-1. Abbiamo imparato che questo asse è controllato dal feedback negativo, ciò significa che il GH, dopo il suo rilascio, ritorna all’ipotalamo e alla pituitaria bloccando l’ulteriore rilascio del GH. Abbiamo imparato che l’IGF-1 circolante ha lo stesso effetto inibitorio sul rilascio di GH. Abbiamo parlato molto brevemente del ruolo dei neurotrasmettitori nella regolazione del rilascio di GH attraverso l’ormone rilasciante ormone della crescita (GHRH) e la somatostatina (SS). Abbiamo anche toccato i dettagli essenziali di come l’IGF-1 esegue le sue magie sulle cellule muscolari. Ho paura di aver deluso qualcuno di voi in attesa della sezione “come fare” di questo articolo. Non temete, nella parte II conoscerete gli effetti di questi ormoni e degli androgeni, dell’insulina e degli ormoni tiroidei quando somministrati, individualmente o in combinazione, a soggetti precedentemente sani. Vi ricordo che questo articolo non intende incoraggiarvi a mettere a rischio la vostra salute o a infrangere la legge acquistando e usando queste sostanze illegalmente. Come sempre, l’obiettivo di Meso-Rx non è ammettere l’uso delle sostanze per il miglioramento della prestazione ma educare fornendo informazioni veritiere su tutti gli aspetti della prestazione sportiva e del bodybuilding di alto livello.

I l bodybuilding è incentrato sulla costruzione della massa muscolare. In alcuni casi ciò significa qualsiasi mezzo necessario per diventare grossi e magri come mai nessuno prima. Il progresso dell'uomo e la volubilità del pubblico impongono che i bodybuilder mostrino un aspetto più grosso e in naturale anno dopo anno. In quanto sport/cultura di attrazione, queste due forze sono fondamentali per il futuro del bodybuilding. Cosa ne sarebbe del bodybuilding se non si dovesse essere più grossi e più magri per posizionarsi meglio rispetto all'anno scorso? Vi dirò cosa succederebbe, il pubblico diminuirebbe, i soldi si esaurirebbero, i concorrenti diventerebbero piccoli e flaccidi e la voglia, la spinta, la passione per fisici sempre più potenti e massicci si estinguerebbero, soccombendo al risucchio del movimento del fitness maschile apparentemente omosessuale.
Nella sezione precedente vi ho stuzzicato un po' promettendo che avreste imparato a inserire il GH e l'IGF-1 in un regime di bodybuilding per raggiungere risultati ben oltre quelli previsti dalla natura. Voglio chiarire subito che il GH e l'IGF-1, quando usati da soli , non sono efficaci quanto gli androgeni esterificati. Potreste chiedere, "Allora perché perdere tempo con il GH o l'IGF-1?". La risposta è semplice. C'è un limite a quanto grossi potete diventare con i regimi tradizionali di soli androgeni. Con questo non voglio dire che una persona non può avere successo nel bodybuilding senza l'uso dei fattori di crescita. Ciò sarebbe clamorosamente falso. Anzi, qualcuno può crescere fino a proporzioni assolutamente rispettabili con i soli androgeni. La domanda che vi pongo è, "Dobbiamo fermarci, o più realisticamente, ci fermeremo qui?". La storia della scienza e del bisogno dell'uomo di "arrivare dove nessun uomo è mai giunto prima" ci dice che probabilmente continueremo a spingere i limiti dell'evoluzione della natura e dell'uomo.
Nella parte 1 di questa serie abbiamo descritto i meccanismi attraverso i quali l'ormone della crescita (GH) e il fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) esercitano i loro effetti sul corpo. La stragrande maggioranza degli effetti anabolici del GH si realizza attraverso l'IGF-1 la cui produzione è stimolata nel fegato e in altri tessuti periferici. I livelli di GH sono controllati dall'ipotalamo che può aumentare o diminuire il rilascio di GH dalla pituitaria attraverso l'ormone rilasciante ormone della crescita (GHRH) o la somatostatina (SS). La relazione fra i livelli di GH e i livelli di IGF-1 si chiama asse GH/IGF-1. Questo asse è influenzato non solo dal GH e dalla SS ma anche attraverso il feedback negativo. Il GH e l'IGF-1, una volta immessi nella circolazione, ritornano all'ipotalamo e alla pituitaria per fermare il rilascio ulteriore di GH. Il GH e l'IGF-1 possono anche causare un feedback autocrino e paracrino negativo all'interno delle stesse cellule della pituitaria e di altri tessuti e organi che producono gli ormoni.

Un approccio olistico

Per stimolare in maniera ottimale la crescita dei muscoli scheletrici Gli androgeni sono solo uno dei tanti meccanismi attraverso i quali il corpo regola la massa e la forza muscolare. Se l'obiettivo è aumentare la massa muscolare quanto umanamente possibile, sarebbe stupido ignorare gli altri ormoni, i fattori di crescita e i geni responsabili per lo sviluppo della massa muscolare nell'uomo. Sarebbe come concentrarsi solo sul carburatore per fare andare più forte un dragster. Certo, un carburatore più grosso aumenterà in modo significativo il potenziale di cavalli vapore ma il dragster andrà ancora più veloce se si riesce ad aumentare la compressione, si cambiano i rapporti del cambio, si usano carburanti più performanti e materiali più leggeri, si migliora l'aerodinamica, anche l'aggiunta dei computer ha mostrato di essere importantissima per trarre la prestazione massima da queste macchine. Il corpo umano non è diverso per quanto riguarda il bisogno di un approccio multisistema per riuscire a raggiungere la prestazione massima.
Nonostante quello che sappiamo sul GH e sull'IGF-1, gli androgeni sono, per ora, la componente principale di qualsiasi regime ormonale. Gli androgeni fanno affidamento sui recettori degli androgeni (AR) per attivare i geni associati con la crescita e il rimodellamento muscolare. Benché si conosca un solo tipo di recettori degli androgeni, androgeni diversi sono in grado di produrre effetti diversi attraverso la loro capacità di stabilizzare il recettore 1 . Per esempio, la gran parte di voi conosce il testosterone e il suo fratello 5-alfa-riduttore diidrotestosterone (DHT). Si pensa che il DHT sia il responsabile principale per la calvizie maschile. Se esiste un solo recettore degli androgeni, come mai il DHT riesce ad accelerare la perdita di capelli mentre il semplice testosterone ha solo degli effetti minimi? La risposta risiede nel fatto che il DHT è in grado di stabilizzare, o di rimanere attaccato all'AR molto più a lungo del testosterone. Questa differenza nelle proprietà di associazione/dissociazione dei due androgeni genera i loro effetti diversi nel corpo.
È importante ricordare che gli androgeni non producono effetti fisiologici solo attraverso i recettori androgeni intracellulari ma anche attraverso le proteine leganti gli ormoni steroidei (SHBP). La maggior parte delle persone dice che solo il testosterone libero è biologicamente attivo. Ciò è falso. Gli ormoni steroidei esercitano quelle che si chiamano azioni nongenomiche . Si pensa che questi effetti siano il risultato dell'incastro delle SHBP nella membrana cellulare dei tessuti interessati, agendo così da sistema del secondo messaggero, più o meno come funzionano le catecolamine 2,3 . Gli specialisti degli steroidi e molti utilizzatori sanno bene che non tutte le derivazioni sintetiche del testosterone producono gli stessi risultati, unità per unità. Infatti, quando non si usano i prodotti standard di testosterone è possibile ottenere una sinergia fra farmaci diversi. Un esempio potrebbe essere combinare il metandrostenolone (Dianabol) con il nandrolone decanoato (Deca). Usare i due prodotti insieme produce guadagni di massa e di forza maggiori rispetto all'uso dei singoli prodotti. Ciò non è dovuto al semplice aumento della quantità di steroidi presenti nel sistema. A parità di unità di steroidi, una combinazione dei due farmaci è più efficace rispetto a una delle due sostanze assunta singolarmente. La capacità degli ormoni steroidei di interagire sulla superficie cellulare crea gli effetti secondari di alcuni farmaci come, fra gli altri, lo stanozololo (Winstrol) e l'ossimetolone (Anadrol).
Un'altra proprietà importante degli androgeni è la loro propensione ad aromatizzarsi. Questo procedimento coinvolge l'eliminazione di un gruppo metile trasformando il testosterone in un estrogeno, e si verifica attraverso il sistema dell'aromatasi ovvero dell'enzima P450. Ciò può sembrare una cosa poco desiderabile ma in realtà è fondamentale per trarre la crescita massima dalla somministrazione degli androgeni.
Androgeni che aumentano i livelli di GH e di IGF-1 Anche se questo non è esattamente un articolo sugli androgeni di per sé, gli androgeni ricoprono un ruolo importante nella modulazione del GH quando si cerca di aumentare la massa muscolare. Per capire questa relazione dobbiamo ritornare agli anni difficili delle pustole, dei capezzoli doloranti e della crescita rapida. No, non sto parlando del vostro primo ciclo di testosterone, sto parlando della pubertà. Durante la pubertà si verifica un inceppamento nella capacità del corpo di regolare con precisione i livelli di GH creando maggiori livelli di GH, IGF-1 e insulina. Ciò si combina con la forte produzione di testosterone che caratterizza la pubertà. La ricerca ha mostrato che questo inceppamento è causato dall'aromatizzazione del testosterone e da alcune azioni dirette degli androgeni 4,5,6,7,8 . In uno studio recente svolto da Friburg 9 sono stati confrontati gli effetti del testosterone e dello stanozololo sulla stimolazione del rilascio del GH. Il testosterone enantato (solo 3 mg per chilogrammo alla settimana) aumentava i livelli di GH del 22% e i livelli di IGF-1 del 21% laddove lo stanozololo orale (0,1 mg per chilogrammo alla settimana) non ha avuto nessun effetto sui livelli di GH o di IGF-1. Un paio di osservazioni su questo studio. È durato solo 2-3 settimane e anche se lo stanozololo non ha influenzato i livelli di GH o di IGF-1, ha prodotto degli effetti simili sui livelli di azoto nell'urina. L'azoto nell'urina è denso di variabili disorientanti quando usato per determinare l'anabolismo e/o il catabolismo dei muscoli scheletrici e perciò non andrebbe considerato un indice accurato della crescita dei muscoli scheletrici. Usare gli amminoacidi traccianti marcati o la 3-metilistidina è un modo di gran lunga più preciso per determinare l'effettiva sintesi e disgregazione delle proteine contrattili. Comunque, questo studio può spiegare l'osservazione che molti bodybuilder non rispondono ai prodotti a base di testosterone con il blocco completo degli estrogeni.
Troppo Cytadren è soprattutto Arimidex prevengono la ginecomastia e probabilmente un po' di ritenzione idrica ma riducono anche i guadagni muscolari attraverso un aumento del GH meno forte e susseguenti livelli di IGF-1 più bassi. In vitro è stato anche visto che alcuni androgeni aumentano la sensibilità delle cellule muscolari satellite al fattore di crescita fibroblastico e all'IGF-1 10 . Ricordatevi che le cellule satellite sono necessarie per la crescita della cellula. Le cellule muscolari satellite dei bovini riuscivano a fondersi del 20% più velocemente quando trattate con il trenbolone e l'estradiolo 11,12 . Qualcuno può pensare che non sia stato solo il trenbolone ma anche l'estradiolo a causare l'aumento significativo dell'efficacia dell'alimentazione e della crescita muscolare attraverso l'aumento della produzione di GH e di IGF-1 sia nel fegato che nelle cellule muscolari. Da questi studi appare chiaro che l'IGF-1 è fondamentale per trarre l'attività anabolica massima dagli androgeni. Questo significa che molto probabilmente gli androgeni che aumentano la produzione di GH (cioè quelli che aromatizzano) produrranno i guadagni di massa muscolare più consistenti e rapidi.
Quali sono gli androgeni migliori per aumentare la massa muscolare? Quindi la questione adesso è: quali sono gli androgeni migliori per quanto riguarda il GH e la crescita massima del tessuto muscolare? Probabilmente, la risposta sono i derivati del testosterone, in particolare le versioni esterificate come l'enantato, il cipionato ecc. L'esterificazione della molecola di testosterone aumenta la sua liposolubilità e produce un rilascio più prolungato del farmaco nel flusso ematico dopo essersi depositato nel tessuto adiposo. Comunque, lo svantaggio di questi prodotti è che c'è una forte incidenza di effetti collaterali. Come spiegato precedentemente, la loro capacità di aromatizzarsi e perciò di aumentare i livelli di GH e di IGF-1 è, secondo me, parte di quello che li rende farmaci per la massa e la forza superiori in confronto ai farmaci non aromatizzabili come, fra gli altri, il metanolone (Primobolan), lo stanozololo (Winstrol) e l'ossandrolone (Anavar). Anche la conversione del testosterone in DHT può beneficiare la prestazione in quanto è noto che il DHT altera i livelli intracellulari di Ca+ attraverso meccanismi nongenomici (cioè senza i recettori androgeni). L'effetto è la stimolazione neurologica ovvero un senso di benessere e di resistenza mentale durante l'allenamento intenso.

Ovviamente le proprietà degli esteri del testosterone sono legate inseparabilmente agli effetti collaterali negativi come la calvizie maschile e la ginecomastia.

Ovviamente le proprietà degli esteri del testosterone sono legate inseparabilmente agli effetti collaterali negativi come la calvizie maschile e la ginecomastia. Il rimedio migliore per questi inconvenienti è rasarsi la testa e rimuovere chirurgicamente la ginecomastia una volta per tutte. L'intervento chirurgico può anche rivelarsi conveniente in confronto al costo dei veri antiestrogeni o inibitori dell'aromatizzazione in un periodo di molti anni.
Credo che i derivati del testosterone siano sufficientemente anabolici per usarli da soli; per chi vuole combinare un derivato del testosterone con un altro steroide si potrebbe optare per il trenbolone acetato per la sua alta affinità con i recettori degli androgeni e per la sua applicazione di grande successo nell'uomo e nella zootecnia (adoro quelle mucche carnose). Ovviamente, per gli uomini più grossi di 109-113 kg magri per circa 183 cm, una combinazione di estere del testosterone come base per poi aggiungere il Deca e il Winstrol Depot (quanto basta per combattere efficacemente gli effetti collaterali del Deca indotti dal progesterone) darebbe senza dubbio dei buoni risultati ma l'acquisto di prodotti validi è piuttosto dispendioso. Dopotutto, si potrebbe combinare un farmaco che aromatizza e poi aggiungere quelli che non aromatizzano, se potete permettervelo. In questo modo possono controllare gli effetti collaterali semplicemente aggiungendo gli antiestrogeni complementari o nel peggiore dei casi diminuendo la dose del farmaco aromatizzante mantenendo invariata la dose degli anabolici secondari. Ogni individuo è leggermente diverso nella propensione a sviluppare effetti collaterali legati agli estrogeni quindi il modello di azione appropriato può variare da una persona all'altra. Se non si usano questi farmaci su base continua è desiderabile fare una pausa dagli esteri del testosterone, nel qual caso qualsiasi farmaco non aromatizzabile servirebbe allo scopo anche se penso che il trenbolone sarebbe la scelta migliore per la maggior parte delle persone. Esistono altre fonti per la pianificazione dei cicli di farmaci e vi consiglierei di leggerle se siete degli utilizzatori intermittenti. Magari non avete accesso ai derivati del testosterone di cui ho parlato precedentemente. Forse non siete semplicemente d'accordo con la mia alta opinione dei prodotti a base di testosterone. In questo caso vi consiglio di approfondire l'argomento se siete interessati visitando il sito www.meso-rx.com

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